top of page

Dr. Broda Otto Barnes

Skrevet av Ron Kennedy Smothermon, M.D.

Originalspråk: Engelsk

 

Dr. Barnes' epidemiologiske studier


Dr. Barnes gjorde en omfattende analyse av obduksjonsregistrene til personer som døde i Graz, Østerrike i årene 1930 og 1970, pluss utvalgte år i mellom - rundt 70 000 tilfeller totalt. Graz er en by med en stabil befolkning på rundt 230 000 mennesker.

Det er bare ett sykehus, Rikshospitalet (Landskrankenhaus), og etter to hundre år gammelt kongelig resolusjon skal alle som dør på Rikshospitalet obduseres. Omtrent sytti prosent av dødsfallene i Graz skjer på det nasjonale sykehuset.


Dr. Barnes la merke til at under andre verdenskrig gikk forekomsten av død fra koronarsykdom nesten til null. Etter krigen gikk denne forekomsten tilbake til førkrigsnivå.

Han tror folk som ville ha dødd av hjerteinfarkt senere i livet døde for tidlig under krigen - først og fremst av infeksjonssykdommer, fordi antibiotika generelt var utilgjengelig på den tiden. Etter tilbakekomsten av tilgjengeligheten av antibiotika begynte de samme menneskene som ville ha dødd av infeksjonssykdom igjen å dø av koronarsykdom.

I tilfellene fra år 1930 var det store flertallet av dødsfallene i Graz forårsaket av tuberkulose. Tuberkulose dreper sine ofre i gjennomsnittsalder av førti (husk Wolfgang Amadeus Mozart - død i en alder av førti av tuberkulose).


Dr. Barnes er en av dem som tenker selv. Han så på bevisene som følger: Før antibiotikatiden var koronarsykdom nesten ukjent.

En viss del av befolkningen var mottakelig for tuberkulose og infeksjoner generelt, og de døde unge av infeksjonssykdommer, først og fremst tuberkulose.

Så kom antibiotika og en helt ny populasjon av mennesker dukket opp: mennesker som var mottakelige for både infeksjon og koronarsykdom; bortsett fra at de nå ble satt i stand til å leve lenge nok til å dø av den langsommere av de to sykdommene: koronarsykdom.


Koronarsykdom dreper ofrene ved en gjennomsnittsalder på 66, 26 år senere enn den forrige store morderen, tuberkulose. Dr. Barnes la merke til at dødsraten fra koronararteriesykdom i 1970 var ti ganger høyere enn i 1930. Statistisk sett ville dødsraten forventes å være dobbelt, ikke ti ganger 1930-raten. Den eneste måten han kunne forklare dette for seg selv på var at menneskene som ble reddet fra tuberkulose nesten alle døde av koronarsykdom, og de som ikke trengte å reddes fra tuberkulose var heller ikke utsatt for koronarsykdom. De ville dø ved en høyere alder av noe annet. Dr. Barnes kombinerte denne innsikten med sin enorme kliniske erfaring fra tusenvis av mennesker som ble behandlet med skjoldbruskkjertelerstatningsterapi og innså at forekomsten av både infeksjon og koronararteriesykdom reduseres dramatisk ved skjoldbruskkjertelerstatning.

Dette førte til erkjennelsen av at skjoldbruskkjertelmangel er fellesnevneren i både mottakelighet for infeksjon og koronararteriesykdom. Det er med andre ord et segment av befolkningen (omtrent førti prosent ifølge Dr. Barnes) som sto for nesten alle dødsfall fra infeksjonssykdommer før oppfinnelsen av antibiotika og er nå bestemt til å stå for nesten all dødelighetsstatistikken knyttet til hjerteinfarkt, og de samme menneskene er hypothyroid.


Dr. Barnes råd til deg er å ta basaltemperaturen din om morgenen, og finne ut om du er en av disse personene, og hvis du er det, finne en lege som vil foreskrive skjoldbruskkjertelerstatningsterapi for deg.


Dog, mens forekomsten av hypotyreose ble godt verdsatt før oppfinnelsen av blodlaboratorieprøver for sykdommen, tror de fleste leger nå at det er sjeldent.

Husk at nesten alle leger deltar på The Church of the Holy Lab Test på regelmessig basis.

Hvis det kliniske bildet presentert av pasienten er i konflikt med Holy Lab Test, ignoreres det kliniske bildet. I følge dette synspunktet kan du ikke være hypothyroid med mindre du har lavt T3 og/eller T4 blodnivå.


Så hvis du har hypotyreose, med mindre du har det riktige laboratorieresultatet, må du bli en diskriminerende forbruker og søke etter en kvalifisert lege.

Hvis jeg var deg, ville jeg ringt opp bevæpnet med kunnskap, og frimodig bedt om å få snakke med legen før jeg avtalte time. Still de riktige spørsmålene. Hvor vanlig er hypotyreose? Vet du om måling av basaltemperatur? Hvor pålitelige er laboratorietester for å diagnostisere hypotyreose? Kjenner du til arbeidet til Dr. Broda O. Barnes? Få de riktige svarene eller ikke kast bort tid og penger med den legen.


Hvis du tenker på det, samsvarer Dr. Barnes ideer fint med det vi nå vet om mekanismen for koronar, ja noen, arteriesykdom. Vi tror nå at dette er en fri radikal sykdom. Overskytende hydroksylradikaler som er igjen fra lipidperoksidasjon forårsaker små områder med betennelse, deretter nekrose (vevsdød), i arterieveggene.

Når kroppen prøver å reparere denne nekrosen, danner den et arrvev og inkorporerer kalsium og kolesterol i arrvevet. Kroppens naturlige forsvar mot denne prosessen er å produsere antioksidanter, som nøytraliserer frie hydroksylradikaler før de kan gjøre skade.

Skjoldbruskkjertelhormoner regulerer stoffskiftet, og når de er utilstrekkelig, vil hastigheten som antioksidanter produseres med, selvfølgelig være langsommere. Derfor ville det være mindre antioksidanter rundt for å gjøre jobben og aterosklerose ville gå raskere.

Rekkefølgen er klar. Lav skjoldbruskkjertelfunksjon _ redusert antioksidantproduksjon _ vaskulære lesjoner _ arr (plakk) dannelse _ eventuell arterieblokkering _ hjerteinfarkt eller _ hjerneslag ( «hjerneanfall, som det nå kalles), eller _ koldbrann, eller _ ethvert sett med symptomer forårsaket, eller bidratt til, ved redusert blodtilførsel til organer. Det er også fornuftig at lav skjoldbruskkjertelfunksjon vil gjøre en mottakelig for infeksjon.

Hele den kjemiske fabrikken vi kjenner som immunsystemet, kjører bare like raskt som mengden skjoldbruskkjertelhormon som trenger inn i immunsystemets celler. Derfor økte lav skjoldbrusk _ deprimert og redusert immunitet _ sannsynligheten for infeksjon. Det hele passer så godt sammen!


Leddgikt


Hypotyreose disponerer en person for leddgikt, og skjoldbruskkjertelerstatningsterapi bringer ofte leddgiktsymptomer under kontroll. I alvorlige tilfeller av leddgikt kan det være nødvendig å legge til en liten dose prednison - fra fem mg. annenhver dag opptil fem mg. to ganger daglig. (Jeg foretrekker naturlige hormoner for hormonbehandling, men dette kan være det ene stedet prednison, et syntetisk hormon, bør brukes - bare i lave doser og bare fordi effekten av kortisonbehandling ved leddgikt avtar etter noen dager.)

Noen av de syke bivirkningene av prednison skyldes dets skjoldbrusk-undertrykkende effekt og kan unngås, i det minste ved lave doser av prednison, ved å tilføre skjoldbruskkjertelhormon til nivået som kreves for å opprettholde basaltemperaturen mellom 97,8 og 98,2.


Når det gjelder giktartritt, hjelper skjoldbruskkjertelerstatning også her. Gikt er forårsaket av manglende evne til å metabolisere urinsyre og akkumulering av urinsyre, spesielt i dreneringssystemet til nyrene (som steiner) og i leddene, spesielt stortåen. Hvis basaltemperaturen (og dermed basalstoffskiftet) er lav, er naturlig nok kroppen enda mindre i stand til å metabolisere urinsyre. Selv om skjoldbruskkjertelerstatning ikke er spesifikk for gikt, er det et verdifullt tillegg til behandlingen av denne smertefulle sykdommen. Igjen er problemet at leger er avhengige av upålitelige laboratorietester for å fastslå tilstedeværelse eller fravær av behov for skjoldbruskkjertelerstatningsterapi, når den eneste pålitelige testen er basaltemperaturen.


Diabetes og hypotyreose


Symptomene på diabetes er relatert til dårlig kontroll av blodsukkeret som er tilstede i denne sykdommen på grunn av enten utilstrekkelig insulinproduksjon fra bukspyttkjertelen eller en motstand i kroppens celler mot effekten av insulin. Det er som om kroppen hos noen mennesker blir immun mot effekten av insulin. Før oppdagelsen av insulin var diagnosen diabetes en dødsdom. Gjennomsnittspersonen levde mindre enn fem år etter diagnosen, og den vanlige dødsårsaken var tuberkulose. Man kan si at en del av det å være diabetiker var en svakhet mot å pådra seg og dø av tuberkulose.


Insulin ble isolert av de kanadiske legene Banting og Best i 1922, og i noen år var den medisinske verden optimistisk på at diabetes ville bli kurert. Det som skjedde i stedet var at å kontrollere blodsukkeret med insulin gjorde at diabetikere kunne leve lengre liv. Dette avslørte aspekter ved diabetes, som tidligere ikke hadde vært noe problem, fordi diabetikeren døde før de kunne dukke opp. Diabetikere ble observert å utvikle åreforkalkning langt tidligere enn ikke-diabetikere, og dette ble den største morderen av diabetikere senere i livet, ved hjerteinfarkt eller hjerneslag. Imidlertid dør de i en mye yngre gjennomsnittsalder enn andre som lider av åreforkalkning. Det har blitt oppdaget at selv før utbruddet av diabetes, utvikler den kommende diabetikeren aterosklerose i en akselerert hastighet.


En svakhet for tuberkulose og tidlig aterosklerose: akkurat som hypotyreose! Og faktisk, hvis du sjekker diabetikeren for lav basaltemperatur, viser det seg ofte at hypotyreose er tilstede. Det har lenge vært kjent at den klassiske testen for diabetes, GTT eller glukosetoleransetesten, ikke kan skille mellom diabetes og hypotyreose. Men noen ganger glemmer leger dette og ikke klarer å samle basaltemperaturen (eller enda verre stole på T3/T4-testene) og behandler dermed hypothyreoideapasienter for diabetes, som de ikke har! Mange ekte diabetikere har også hypotyreose, som overses og ikke behandles av de samme grunnene.


Komplikasjonene til diabetes, som grå stær, hjertesykdom (og åreforkalkning generelt) og nyresykdom er ikke tilstede hos diabetikeren, hvis den diabetikeren produserer mye skjoldbruskkjertelhormon. Disse komplikasjonene kan også forebygges hos diabetikere som også er hypothyroid, ganske enkelt ved å legge til skjoldbruskkjertelerstatningsterapi.

Poenget er at når det er mistanke om diabetes, bør det alltid skilles fra hypotyreose.


Dette kan gjøres ved å teste ikke bare glukosetoleranse, men også insulintoleranse. En GTT bør aldri bestilles alene. For det andre, selv om en person er riktig diagnostisert med diabetes, bør hypotyreose alltid mistenkes uansett, og en basal temperatur bør gjøres med skjoldbruskkjertelerstatning, hvis det er indikert med lav avlesning. Mange «prediabetikere» er faktisk udiagnostiserte hypothyreoideatilfeller, og hvis de ikke blir anerkjent som sådan, vil muligheten til å behandle med skjoldbruskkjertelen og dermed forebygge åreforkalkning gå tapt.


Lungekreft og emfysem


Det fremgår av de omfattende epidemiologiske studiene utført av Broda Barnes på dødsfall som oppstår i Graz, Østerrike, at her er to andre sykdommer som det er en delt mottakelighet for, sammen med mottakelighet for tuberkulose, og disse er lungekreft og emfysem. Dataene hans indikerer at mennesker som har tuberkulose har tjue ganger større sannsynlighet for også å ha lungekreft enn gjennomsnittspersonen.


Når det gjelder emfysem, er en del av årsaken til denne sykdommen kronisk bronkitt, det vil si gjentatte infeksjoner i bronkiene. Personer som til slutt ender opp med emfysem er personer som røyker og/eller har hatt flere infeksjoner i pusterørene. Infeksjoner produserer hoste i nærvær av obstruksjon av luftveiene av slim. Hosting inn i blokkerte lungerør fører til at trykket i disse rørene går tilbake til alveolene, de små sekkene i lungene der oksygen og karbondioksid utveksles. Når veggene i disse sekkene sprekker under press fra hoste og arrvev dannes, kalles dette «emfysem».


Som vi allerede har sett, er det mer sannsynlig at personer som er spesielt utsatt for infeksjoner er hypothyroid, og tillegg av skjoldbruskkjertelerstatningsterapi øker motstanden mot infeksjon til normale nivåer. Dette beskytter mot bronkitt og derfor mot eventuell utvikling av emfysem.


Kilder:

  • Barnes BO, Barnes CW Heart attack rareness in thyroid treated patients. Charles C. Thomas; Springfield, IL 1972

  • Barnes BO, Galton L Hypothyroidism: the unsuspected illness. Harper & Row Publishers; New York, NY 1976

  • Barnes BO Headache – etiology and treatment. Federation proceeding 1947; 6:73

  • Barnes BO Etiology and treatment of lowered resistance to upper respiratory infections. Federation Proceedings 1942;69:808

  • Barnes BO The treatment of menstrual disorders in general practice. Arizona Medicine 1949;6:33

  • Barnes BO, Ratzenhofer M One factor in increase in bronchial carcinoma. JAMA 1960;174:2229



1 visninger0 kommentarer

Relaterte innlegg

Se alle

Comments


bottom of page