top of page

Skader tyroksinbehandling euthyroide pasienter?

Oppdatert: 20. apr. 2023

Skrevet av Dr. John C. Lowe på hans nettside Thyroid Science, med spørsmål og svar.

Originalspråk: Engelsk

 

20. juni, 2010

Spørsmål: Jeg er allmennlege i Storbritannia. Mange av pasientene mine har fortalt meg at de ble friske etter hypothyroidsymptomene sine etter at de fant en privat lege som behandlet dem med tyroksin til tross for deres normale TSH-nivåer. Disse pasientene hadde blitt nektet tyroksinbehandling av leger innen nasjonal helsesektor på grunn av deres normale TSH-nivåer. Så mange pasienter har fortalt meg dette, at jeg har utviklet et forbehold om å utelukke hypotyreose og behovet for tyroksinbehandling basert på en normal TSH-test.


Mange flere av mine pasienter med normale TSH-nivåer ber meg skrive ut tyroksin eller Armour Thyroid. Jeg nøler med å etterkomme dette på grunn av Royal College of Physicians' uttalelse om uønskede effekter av unødvendig thyroidhormonbehandling.

Kan jeg få høre ditt synspunkt omkring potensialet for bivirkninger av tyroksinbehandling i tilfeller hvor pasienten egentlig ikke trenger det?


Dr. Lowe:

Jeg er kjent med uttalelsen du refererer til fra Royal College of Physicians. Spesifikt er det: ". . . noen pasienter er upassende diagnostisert som hypothyroide (ofte utenfor nasjonal helsesektor) og begynner på tyroksin eller andre skjoldbruskhormoner som ikke bare vil forårsake dem mulig skade, men ...."


Som ved mange andre utsagn fra Royal College of Physicians, når det snakkes om den generelle befolkningen, er dette åpenbart feilaktig.


Med mindre du er en geriatrisk spesialist hvis pasienter er blant de mest skjøre av mennesker, selv om de ikke trenger supplerende skjoldbruskkjertelhormon, er en utprøving av skjoldbruskhormonbehandling ufarlig. Hvis hormonet ikke hjelper dem, kan du trappe ned medisinen og stoppe behandlingen helt. Ingen skade skjedd!


Beviser for dette er i arkivet til FDA-veiledede studier av styrken og stabiliteten til T4. For å teste T4 for styrke og stabilitet, har forskere – ved hjelp av FDA-testveiledning! – tradisjonelt brukt frivillige som var «euthyreoide», noe som selvfølgelig betyr at forsøkspersonene hadde normale testresultater når det gjelder skjoldbruskkjertelen. Videre har testveiledning fra FDA tillatt forskere å bruke euthyroide frivillige for å teste høyere enn fysiologiske (suprafysiologiske) doser av T4. [1, s.109]


IJeg spør Royal College of Physicians: Hvis det var sannsynlig at dette ville skade euthyroide frivillige, hvorfor ville FDA-testveiledning tillatt at forskere brukte dem til utprøvingen i det hele tatt? Og hvorfor skulle institusjonelle styrer godkjenne studiene som ikke potensielt skadelige for de frivillige?

Svaret er selvfølgelig enkelt: En utprøving av skjoldbruskkjertelhormonbehandling - selv for personer med helt normal skjoldbruskkjertelfunksjon - er ufarlig, selv når de bruker suprafysiologiske doser.


Først nylig har forskere antydet at i stedet for å teste euthyreoide frivillige, ville de gjøre best i å bruke tyreoidektomiserte pasienter. Men forskernes begrunnelse for dette forslaget har ingenting å gjøre med noen skade som noen gang er gjort på euthyroide frivillige i studiene. Testingen har ikke skadet de euthyroide frivillige, og heller ikke en utprøving av tyreoideahormonbehandling vil skade praktisk talt noen av de euthyroide pasientene dine bortsett fra muligens de aller mest skjøre av dem. Men, en kopp kaffe vil like sannsynlig skade disse skjøre menneskene.


Jeg forstår det bare ikke: Hvordan kan Royal College of Physicians (som med denne spesifikke saken) og British Thyroid Association komme med vitenskapelig falske utsagn og stå ved dem i møte med bevis på at de er falske, men allikevel mottar de ingen irettesettelser fra regulerende myndigheter?

For meg er deres falske utsagn en krenkelse av den edle vitenskapstradisjonen, og organisasjonene som holder fast ved sine falske utsagn i møte med tilbakevisende bevis reduserer utsagnene til eksempler på pseudovitenskap.


I alle fall håper jeg dette svaret er nyttig for deg for å gi pasientene dine ufarlige utprøvinger av skjoldbruskhormonbehandling, enten de virkelig trenger det eller ikke.

Referanser


1. Royal College of Physicians. The diagnosis and management of primary hypothyroidism. 2008.

2. Eisenberg, M. and DiStefano, III, J.J.: TSH-Based Protocol, Tablet Instability, and Absorption Effects on L-T4 Bioequivalence. Thyroid, 19(2):103-110, 2009.


 

12. juni 2010

Spørsmål: Jeg har en hypoteserapport som jeg vurderer å sende inn til Thyroid Science. Jeg er imidlertid litt nølende, fordi det kan være fordeler med å publisere i store medisinske tidsskrifter. Selvfølgelig kan jeg ha vanskeligere for å få rapporten min akseptert pga konkurranse. Hva er dine tanker for nye personer når det gjelder å sende inn artikler til tidsskrifter? Kan jeg sende inn oppgaven min både til Thyroid Science og et annet tidsskrift og deretter benytte hvilken som helst av den som måtte godta forslaget mitt?


Dr. Lowe:

Mange har stilt oss det samme spørsmålet. Selvfølgelig vil vi gjerne ha en sjanse til å publisere rapporten ditt hvis våre anmeldere mener det har god nytte innen tyreoidologi. Men hvis rapporten ditt kan bidra til å endre det nåværende "T4-erstatningsparadigmet" for hypotyreose, bryr vi oss egentlig ikke om hvilket tidsskrift som først publiserer det, så lenge du får det publisert.


For noen kan denne politikken virke selvsaboterende for Thyroid Science, men det er den egentlig ikke. Hvis vi føler at en artikkel publisert andre steder er viktig nok, ber vi forfatteren(e) om å skrive et sammendrag av oppgaven for tidsskriftet vårt, muligens ytterligere spesifisere rapporten og gi enda flere støttende beviser. Og hvis forfatteren ikke vil samarbeide omkring dette, kan vi komponere en artikkel basert på forfatteren(e) som uansett bringer viktig informasjon til våre lesere.

Når du bestemmer deg for hvor du skal sende inn rapporten, kan du huske på noen punkter jeg skrev til en annen potensiell forfatter i morges. Det jeg skrev til ham er i hovedsak følgende:


For lenge siden, da jeg ble utdannet i forskningspsykologi (jeg tror Galileo satt to rader foran meg), tok jeg kurs som omhandlet etikk i vitenskapelig atferd. Vi ble lært at det er uetisk å publisere nøyaktig samme artikkel i mer enn ett tidsskrift, selv om det har gått flere år siden den første publiseringen. Den politikken er eldgammel, men den gjelder fortsatt. På grunn av dette bør du bare sende inn rapporten til én journal om gangen. Hvis den første journalen avviser rapporten din, så, og først da, send den inn til den neste.


Hvis du ønsker å spre hypotesen din bredere enn én journal tillater, kan du enkelt gjøre det. Først publiserer du rapporten i ett tidsskrift, og så skriver du så mange andre artikler du vil for andre tidsskrifter. Dette er helt etisk så lenge de andre versjonene av papiret ditt faktisk er andre versjoner; det vil si at i påfølgende artikler bør du uttrykke hypotesen din nøyaktig slik den opprinnelig ble publisert, men i andre termer. Å uttrykke de samme tankene i forskjellige termer er etisk. Etter mitt syn, hvis du føler at hypotesen din kan føre til lindring av lidelse for mennesker, har du et humanitært ansvar for å publisere den så mange ganger som nødvendig for å oppnå det endelige målet.


Hvis du kan få rapporten din godtatt av en stor tradisjonell trykket avis, vil du få noen viktige fordeler. For eksempel vil du sannsynligvis ha mer prestisje i øynene til den typiske praktiserende konvensjonelle klinikeren, og rapporten din vil bli inkludert i de tradisjonelle store indekseringssystemene, som Medline.


På den annen side kan det trykkede tidsskriftet mislykkes i å publisere papiret ditt i en elektronisk versjon av tidsskriftet med åpen tilgang. I så fall vil sannsynligvis bare de som abonnerer på den trykkede versjonen av tidsskriftet lese hele rapporten din. Etter hvert som tiden går, vil den eneste delen av rapporten som de fleste interesserte vil få tilgang til, være sammendraget som er online. De kan få tilgang til abstraktet ditt gjennom de fleste søkemotorer, for eksempel Google og Yahoo.


Ellers, hvis noen er interessert nok i å få en kopi av hele rapporten din, vil han eller hun ha ett av to alternativer: For det første kan han eller hun kjøpe en kopi på nettet fra journalen med lukket tilgang. Dette kan være dyrt, og det kan være uoverkommelig hvis man gjør mye forskning. For det andre kan han eller hun reise til et medisinsk bibliotek, spore opp rapporten din i et innbundet bind av alle rapportene som er publisert i det tidsskriftet i løpet av året, og fotokopiere det. Dette alternativet er upraktisk for de fleste. Dette kan forklare at jeg de siste årene har sett færre og færre mennesker i medisinske biblioteker som kopierer journalartikler.

En annen ulempe med tradisjonelle trykkede tidsskrifter er noe som frustrerte mange av oss som pleide å publisere i tradisjonelle trykkede tidsskrifter: «publiseringsetterslepet». Jeg vet om noen journaler som hadde et etterslep på to år. Dette betydde at da ens artikkel ble publisert, var det mer historie enn nyheter. På grunn av publiseringsforsinkelsen oppfordrer jeg deg til å snakke eller skrive til en redaktør av tidsskriftet du bestemmer deg for å sende inn til. Som om tidsskriftet i tillegg til å publisere en trykket versjon også raskt vil publisere en elektronisk versjon på nettet.


En annen viktig sak er om tidsskriftet kun er tilgjengelig for abonnenter ("lukket tilgang") eller er "åpen tilgang". Åpen tilgang betyr at de fleste publikasjoner i tidsskriftet er gratis å lese uten abonnement. Stadig flere tidsskrifter med åpen tilgang publiseres, og de påvirker tradisjonelle trykte tidsskrifter. Når jeg har spurt, har medisinske bibliotekarer, som jobber der tradisjonelle trykte journaler er lagret, fortalt meg, "åpen tilgangsjournaler dreper oss."


En fordel med elektronisk publisering, spesielt i tidsskrifter med åpen tilgang som Thyroid Science, er at vi praktisk talt ikke har noe etterslep. Vi publiserer artikler er raskt sammenlignet med trykte tidsskrifter. I tillegg, med tidsskrifter med åpen tilgang, kan alle i verden med tilgang til Internett finne og lese oppgaven din ved hjelp av Google, Yahoo eller de fleste andre søkemotorer. Man trenger ikke engang å bruke Medline, PubMed eller noen av de andre tradisjonelle indekseringssystemene. Faktisk tror jeg disse systemene er på grensen til å bli foreldet. De fleste søkemotorer som Google indekserer også papirene som tidligere bare ble indeksert i de tradisjonelle indekseringssystemene. I tillegg indekserer søkemotorer på Internett også publikasjoner som ikke er inkludert i PubMed.


Hvis du publiserer i et annet tidsskrift for en eller annen fordel, støtter vi deg fullt ut i det. Og hvis du sender oss en avansert kopi av rapporten din, etter at det andre tidsskriftet har publisert det, kan vi be deg om å oppsummere hypotesen din og utdype den i en annen artikkel for Thyroid Science.


Lykke til med å få publisert hypotesen din, uansett hvor du bestemmer deg for å sende inn rapporten.

 

24. november 2009

Spørsmål: Legen min ga meg laboratorieresultatene mine i går. Jeg vet hva de fleste skjoldbruskkjerteltestene er, men jeg har aldri hørt om den ene. Det er "prealbumin". Vet du hva dette er? Nivået mitt var 0,20 g/L, og referanseområdet er oppført som 0,18 til 0,39 g/L. Vet du hva dette resultatet betyr?


Dr Lowe:

Vi har et nyere navn for prealbumin, som er "transthyretin." Transthyretin er et protein som er viktig for tyreoideahormonregulering av hjernen. Proteinet transporterer skjoldbruskkjertelhormon over blod-hjerne-barrieren; det vil si fra blodet utenfor hjernen til blodet inne i hjernen. Transthyretin som transporterer skjoldbruskkjertelhormonet i blodet produseres i leveren, men transtyretin som transporterer skjoldbruskkjertelhormonet gjennom blod-hjernebarrieren produseres i en struktur som kalles "choroid plexus" ved bunnen av hjernen.


Når jeg sier at proteinet transporterer skjoldbruskkjertelhormonet over blod-hjerne-barrieren, mener jeg at det transporterer både T4 og T3. Dette er viktig å forstå. Årsaken er at mange klinikere feilaktig tror at transtyretin bare transporterer T4 inn i hjernen. Basert på denne feilaktige troen, tror disse klinikerne også feilaktig at normal hjernefunksjon avhenger av pasienter som inkluderer T4 i skjoldbruskkjertelhormonbehandlingen. Dette er imidlertid åpenbart usant. (Andre steder dokumenterte jeg omfattende at transtyretin transporterer både T4 og T3 inn i hjernen. Jeg publiserte en artikkel i 2005 og den andre i 2006.)


Du skrev at transthyretinnivået ditt var 0,20 g/l (20 mg/dL). Med et referanseområde på 0,18 til 0,39 g/l (18 til 39 mg/dL), er nivået ditt svært lavt; den er i den nedre fjerdedelen av området.


Noen diagnostikere vil si at dette nivået betyr at du ikke produserer en optimal mengde transtyretin; andre vil si at du produserer mye. Jeg tror ikke vi har nok studier til å fortelle oss hvilke av disse diagnostikerne som har rett og galt.


Det vi kan se fra nivået ditt er at du produserer proteinet og at du mest sannsynlig får skjoldbruskkjertelhormon inn i hjernen din. Vi har ikke kommersielt tilgjengelige tester som måler mengden skjoldbruskkjertelhormon som er bundet til ens transthyretin. Den informasjonen vil være verdifull. Årsaken er at dioksiner og PCB kan fortrenge skjoldbruskkjertelhormonet fra proteinet. Som et resultat kan disse kjemiske forurensningene ri inn i hjernen på proteinet.


Jo flere av forurensningene som tar proteinet inn i hjernen, jo mindre er det sannsynlig at T4 og T3 når hjerneceller. Når de først er inne i hjernen binder dioksiner og PCB seg til T3-reseptorer på gener. Bindingen endrer mønsteret av koder som genene sender ut til arbeidsdelen av cellen for produksjon av proteiner.


Jeg tror dette fenomenet er ansvarlig for noen av de kognitive og humørproblemene til mennesker som er forurenset med dioksiner og PCB, som toksikologer har fortalt meg er induviduelt. (Jeg dokumenterte mye av de skjoldbruskkjertelforstyrrende effektene av disse forurensningene i avsnittet "Miljøforurensninger" i kapittel 2.4, "Styreoideahormonmangel," i The Metabolic Treatment of Fibromyalgia [tilgjengelig i utgiverens E-kapitteldel].)


Jeg antar at du skrev til meg om transthyretinnivået ditt av bekymring for skjoldbruskhormonstatusen din. Noen klinikere bestiller imidlertid testen for å finne ut om en pasient får i seg nok protein. Transthyretin er et "glykoprotein", som betyr at det er et karbohydrat kombinert med et protein. Av alle proteinene i blodet er det transthyretin som er mest nyttig for å fortelle om en person har proteinmangel. Halveringstiden til proteinet er omtrent to dager, så nivået i blodet endres raskt når noen markant reduserer eller øker proteininntaket, fordøyelsen og/eller absorpsjonen.


Du sa ikke om du spiste lite eller ingen proteiner i flere dager før blodet ble tappet for å måle transthyretinet ditt. Hvis du spiste lite eller ingenting, kan det forklare det lave nivået av transtyretin. Hvis det er tilfelle, bør du snakke med legen din om å måle transthyretinnivået ditt igjen etter at du har spist 50 til 75 gram protein hver dag i flere dager. Trantyretinnivået ditt kan da være høyere. Men husk at betennelse og infeksjon også kan senke transtyretinnivået, og alvorlig nyresykdom og bruk av glukokortikoid (som prednison eller prednisolon) kan øke nivået ditt.


Jeg håper dette er nyttig for deg.


 

8. desember 2008

Spørsmål: Jeg er så takknemlig for at jeg ble fortalt om ThyroidScience.com. Jeg leste artikkelen om "Weight Gain and the TSH" og sendte den til mine tre søstre som også lider av hypotyreose. Jeg begynte med Armour Thyroid-medisiner for nesten to uker siden og føler meg så mye bedre enn de siste 7 årene med levotyroksin. Jeg vet at dette er en positiv start i riktig retning for meg personlig. Jeg har 30 kilo å kvitte meg med som jeg har gått opp i løpet av de siste 7 årene etter to påfølgende svangerskap i 2002 og 2003. Takk for at du gjorde denne informasjonen tilgjengelig for folk (ikke bare leger) som er proaktive rundt helsen deres.


Dr Lowe:

Tusen takk for at du skrev til oss om at du føler deg bedre på Armour Thyroid etter å ha gått opp tretti kilo i vekt mens du bruker levotyroksin. Hvis du bruker en høy nok dose av Armour, forventer jeg at du vil miste de 30 ekstra kiloene du fikk i løpet av de syv årene du brukte levotyroksin. Dette er spesielt sannsynlig hvis du har et sunt kosthold og trener regelmessig.


Armour Thyroid, som Nature-Throid og Westhroid, er mer effektiv enn levotyroksin til å redusere kroppsfett. Årsaken er at disse produktene inneholder T3. Noen forskere sier at T3 har en "lipolytisk" - det vil si en fettnedbrytende - virkning i fettceller.[3] En måte T3 reduserer fett i cellene på er ved å hemme et enzym (syklisk-AMP fosfodiesterase) som bremser stoffskiftet kort tid etter adrenalin og noradrenalin øker hastigheten.[1][3][8] Ved å blokkere dette enzymet opprettholder T3 den fettnedbrytende effekten av adrenalin og noradrenalin i fettcellene.[1][2][8]


En annen måte T3 reduserer fett på er ved å endre gentranskripsjon for flere forbindelser. Når T3, som virker gjennom de relevante genene, øker fettcellenes produksjon av disse forbindelsene, forsterker forbindelsene adrenalins og noradrenalins fettsenkende effekt i cellene. [10]


I tillegg til vekttap, kan du få en annen fordel av T3 i Armour: det vil si en reduksjon av fett som sannsynligvis har samlet seg i arteriene dine[3] mens du brukte T4-erstatning.[11] Som Duntas bemerket i 2002, er sammensetningen og transporten av blodfett "alvorlig forstyrret i skjoldbruskkjertelsykdommer." Blant pasienter med høyt TSH og lavt nivå av skjoldbruskkjertelhormon, er kolesterol og LDL vanligvis høye.


Selv når thyreoideahormonnivåene er innenfor referanseområdet, men TSH er høy, har pasienter i gjennomsnitt et litt høyt totalkolesterol, høyt LDL og lavt HDL. Disse pasientene har også abnormiteter i slimhinnene i arteriene, betennelse og fettansamling i aorta, og de er utsatt for hjerteinfarkt. De har også økt motstand mot blodstrøm, svakere sammentrekninger av hjertemuskelen og øker det diastoliske blodtrykket. Som Duntas påpekte, fører skjoldbruskhormonbehandling - spesielt med TSH-undertrykkende doser - "vanligvis til en betydelig forbedring i lipidprofilen."


T3 reduserer fett i arteriene delvis ved å øke aktiviteten til et enzym kalt "lipoproteinlipase."[4] Lav aktivitet av dette enzymet fører til høyt blodfett, som er en risikofaktor for koronar hjertesykdom.[7] Skjoldbruskhormon øker aktiviteten til enzymet, og ved å gjøre det reduserer det blodfettet.[4] Skjoldbruskhormon senker også LDL-kolesterol ved å øke antall LDL-reseptorer på leverceller.[11]


I min kliniske erfaring er skjoldbruskkjertelhormonbehandling (med produkter som inneholder T3) langt mer effektiv enn statiner for å normalisere blodfett. Jeg tror at hvis pasienter generelt fikk lov til å bruke effektiv thyreoideahormonbehandling fremfor T4-erstatning, kunne vi praktisk talt eliminert markedet for statiner. Da ville pasienter være fri for potensielle bivirkninger av statinmedisiner, som kroniske muskelsmerter og andre smertesyndromer, forhøyede leverenzymer, perifer nevropati og muskelskade.[9]


Fortell oss hvordan det går. Jeg ønsker deg lykke til.


Referanser 1. Bégin-Heick, N. and Heick, H.M.: Increased response of adipose tissue of the ob/ob mouse to the action of adrenaline after treatment with thyroxin. Can. J. Physiol. Pharmacol., 55(6):1320-1329, 1977. 2. Elks, M.L. and Manganiello, V.C.: Effects of thyroid hormone on regulation of lipolysis and adenosine 3',5'-monophosphate metabolism in 3T3-L1 adipocytes. Endocrinology, 117(3):947-953, 1985. 3. Mandel, L.R. and Kuehl, F.A., Jr.: Lipolytic action of 3,3'5-triiodo-L-thyronine, a cyclic AMP phosphodiesterase inhibitor. Biochem. Biophys. Res. Commun., 28(1):13-18, 1967. 4. Pykälistö, O., Goldberg, A.P., and Brunzell, J.D.: Reversal of decreased human adipose tissue lipoprotein lipase and hypertriglyceridemia after treatment of hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab., 43(3):591-600, 1976. 5. Beisiegel, U.: Lipoprotein metabolism. Eur. Heart J., 19 Suppl A:A20-A23, 1998. 6. Otto, W., Taylor, T.G., and York, D.A.: Glycerol release in vitro from adipose tissue of obese (ob/ob) mice treated with thyroid hormones. J. Endocrinol., 71(1):143-155, 1976. 7. Salter, A.M. and Brindley, D.N.: The biochemistry of lipoproteins. J. Inherit. Metab. Dis., 11 Suppl 1:4-17, 1988. 8. Wahrenberg, H., Wennlund, A., and Arner P.: Adrenergic regulation of lipolysis in fat cells from hyperthyroid and hypothyroid patients. J. Clin. Endocrinol. Metab., 78(4):898-903, 1994. 9. Brown, W.V.: Safety of statins. Curr. Opin. Lipidol., 19(6):558-562. 2008. 10. Viguerie, N., Millet, L., Avizou, S., et al.: Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2002 Feb;87(2):630-634, 2002. 11. Duntas, L.H.: Thyroid disease and lipids. Thyroid, 12(4):287-293, 2002.


 

16. november 2008

Spørsmål:

Har rapporten nedenfor virkelig blitt gjennomgått????



Jeg stiller ikke spørsmål ved Lowe-hypotesen, men jeg mener at en så dårlig rapport som denne faktisk skader saken – spesielt om metodene som brukes ikke er støttet opp med kjente eller aksepterte metoder.


Dr Lowe:

Takk for e-posten og omtanken din. Ja, faktisk: Dr. Øverbyes rapport ble gjennomgått. Flere av fagfellene våre leste artikkelen, og hver av dem anbefalte på det sterkeste at vi publiserer den. Som en av anmelderne kommenterte etter å ha sett gjennom Dr. Øverbyes manuskript, "Denne artikkelen rapporterer om den typen banebrytende, kreativ pilotforskning som vi ønsker å oppmuntre."


Du antyder at Dr. Øverbyes rapport er "dårlig" fordi metodene hans "ikke ble støttet opp med kjente eller aksepterte metoder." I konvensjonell medisin har selvfølgelig kreativ forskning ved bruk av innovative metoder tradisjonelt blitt frarådet. Husk påstanden: "Vær ikke den første som prøver noe nytt, og heller ikke den siste som legger det gamle til side." Vi i Thyroid Science avviser denne fremgangskvelende, flokkmentalitetsorienteringen. I stedet oppmuntrer vi originale og progressive kliniske metoder og forskning. Den orienteringen er eksemplifisert ved at Thyroid Science publiserte Dr. Øverbyes artikkel. Selv om denne orienteringen for noen mennesker kan fremstå som ukonvensjonell, står vi fast ved den siden vi tror at denne orienteringen sannsynligvis vil gi hjelp til millioner av skjoldbruskkjertelpasienter som konvensjonell medisin fortsatt ikke hjelper.


Din vurdering av Dr. Øverbyes studie og hans rapport bringer tankene til lignende bemerkelsesverdige hendelser. For eksempel professor Linus Pauling, en to ganger nobelprisvinner rangert blant de ti mest premierte forskerne i historien. Pauling var også dyktig i sine vitenskapelige undersøkelser innen ernæring. Men redaktører av medisinske tidsskrifter sensurerte ham ofte ved å avvise eller utsette publisering av manuskriptene hans fordi innholdet utfordret konvensjonelle medisinske fordommer. (For å lese beskrivelsen hans av sensur fra redaktører – inkludert redaktøren av Journal of the American Medical Association – les kapittelet hans med tittelen "Organized Medicine and the Vitamins" i boken hans med tittelen How to Live Longer And Feel Better.)


Derimot, etter en viss motstand tidlig i karrieren, aksepterte kjemitidsskrifter Paulings tenkning og metoder som klart var utenfor grensene til «boksen». Noen redaktører godtok manuskriptene hans som inneholdt ekstremt nyskapende materiale uten å sende dem til fagfellebedømmere. Som en redaktør bemerket, var fagfellevurdering umulig ved at Pauling ikke hadde noen jevnaldrende. Kjemifaget fikk fordelen av Paulings fantasifulle og innovative sinn.


Jeg sier ikke at Dr. Øverbyes artikkel er garantert å ha den enorme vitenskapelige betydningen som mange av Paulings artikler (selv om jeg heller ikke sier at det motsatte). Det jeg sier er at Thyroid Science ikke vil sensurere forskning bare fordi den involverer gjennomtenkte, friske ideer og innovative metoder. Som i Dr. Øverbyes tilfelle, oppfordrer vi forskere til å bruke veletablerte teknologier fra andre felt for å gjøre vitenskapelige fremskritt innen medisin. Han har gjort det, og på en beundringsverdig måte.


Vi setter pris på at du uttrykker din mening og tillater oss å forklare hvorfor våre anmeldere og redaktører entusiastisk godkjente Dr. Øverbyes artikkel for publisering.


 

23. februar 2008

Spørsmål: Er du klar over papiret av E Tjørve, KMC Tjørve, JO Olsen, R Senum, H Oftebro med tittelen "On commmonness and rarity of thyroid hormon resistance: A discussion based on mechanisms of redusert sensitivity in periferal tissues" (Medical Hypotheses, (2007) 69, 913-921)? I den etterlyser forfatterne en test for perifer motstand. Siden standardblodprøver ikke tjener dette formålet.

Kanskje finnålsaspirasjonsteknikken (FNA) som ble brukt av Dr. Bo Wikland og hans kolleger ville passe her?


Dr Lowe:

Jeg har lest E Tjørves rapport. Jeg er glad for at Dr. Tjørve og hans medforfattere nevnte måling av basalstoffskiftet som en metode for å teste for resistens. Jeg har brukt testen i min kliniske praksis i flere år og publisert to studier så langt med metoden:


Rapport hos Medical Science Monitor: http://www.medscimonit.com/abstracted.php?level=4&id_issue=40182 (Når du kommer til siden på Medical Science Monitor, bla ned til den andre artikkelen under "Klinisk forskning".) Rapport hos Thyroid Science:


Så som Tjorve et al, tror jeg at basal- eller hvilemetabolsk ratemåling er mest nyttig klinisk for å identifisere resistenspasienter, i hvert fall de med perifer resistens. (Å ha perifer motstand betyr selvfølgelig at en pasients hypofyse normalt eller nesten normalt reagerer på thyroidhormon, men de fleste vev perifert til hypofysen er delvis resistente.) Dr. Wiklands FNA identifiserer pasienter som har autoimmun tyreoiditt til tross for referanseområdet antithyroide antistoffnivåer. De fleste av pasientene er hypothyroide, som er grunnen til at han og hans kolleger kaller lidelsen "subklinisk hypotyreose."


Noen av disse pasientene kan også ha perifer resistens. Men hvis de forbedrer seg eller blir friske med doser av skjoldbruskhormon som er lavere enn suprafysiologiske mengder, vil det tyde på at de bare er hypothyroide og ikke resistente.


De fleste pasienter med skjoldbruskhormonresistens må bruke suprafysiologiske doser av T3 for å bli friske. Selv T4/T3-produkter som Armour fungerer vanligvis ikke for dem, ikke med mindre de bruker store doser, for eksempel 12 grains eller mer. Jeg har en bok utgitt i 1962 skrevet av en endokrinolog – en endokrinolog fra tiden da mange av dem praktiserte klinisk medisin i stedet for den ekstremistiske teknokratiske medisinen til de fleste endokrinologer i dag. I boken skrev endokrinologen at noen av hans "hypotyreosepasienter" ikke ble friske før de tok så mye som 60 grain "tørket skjoldbruskkjertel" per dag. Jeg antar at disse pasientene virkelig hadde perifer resistens, siden den mengden ville inneholde omtrent 540 mcg T3. Det er virkelig en suprafysiologisk daglig dose!


Som meg, har Dr. Wikland funnet ut at de fleste hypothyroidpasienter må ha supprimert TSH-nivå før de blir friske. Jeg vet ikke hvilke doser pasientene hans vanligvis bruker, men hvis noen av dem bruker doser som ligger godt innenfor det suprafysiologiske området, er pasientene sannsynligvis delvis resistente mot skjoldbruskhormon.


Jeg bruker følgende kriterier for å diagnostisere perifer resistens: pasienten har før behandling

(1) hypothyreoidea-lignende symptomer før behandling,

(2) referanseområde TSH og skjoldbruskhormonnivåer, og

(3) en unormalt lav hvilemetabolsk hastighet; og etter behandling, han eller hun

(4) kommer seg etter symptomene sine med en suprafysiologisk dosering av vanlig T3

(5) uten tegn på tyreotoksikose.


Det finnes laboratoriemetoder for å teste for resistens. For eksempel kan vi bruke fibroblaster fra en pasients hud. Hvis en suprafysiologisk mengde T3 er nødvendig for å hemme fibroblastenes syntese og sekresjon av bindevevsbestanddeler som fibronektin, er pasientens celler (i det minste hans eller hennes fibroblaster) resistente mot skjoldbruskkjertelhormon. Jeg bruker ikke denne testen av to grunner: For det første er den ikke kommersielt tilgjengelig; og for det andre, selv om det var det, krever det en smertefull punch-biopsi av huden som jeg foretrekker å ikke utsette pasienter for.


For å oppsummere kan Dr. Wiklands FNA sikkert identifisere pasienter som er hypothyroide på grunn av autoimmun tyreoiditt. Imidlertid vil prosedyren ikke identifisere eller utelukke perifer motstand mot skjoldbruskkjertelhormon.

Comments


bottom of page