Søkeresultater

"TSH er ikke svaret," rapporterer Dr. Carol Rowsemitt og Dr. Thomas Najarian: Deres forklaring og bekreftelse Skrevet av Dr. John C. Lowe, MA, DC Originalspråk: Engelsk Nylig hadde vi det privilegiet å få publisere to artikler av Carol Rowsemitt, PhD, RN, FNP og Thomas Najarian, MD. Disse suverene rapportene støtter synspunkter som deles av Dr. John Dommisse, Dr. Kenneth Blanchard og mange andre avanserte, "utenfor boksen"-tenkere innen moderne tyreoidologi. Men til deres ære utdyper og dokumenterer Dr. Rowsemitt og Dr. Najarian denne tankegangen på overbevisende måte. Rowsemitt og Najarian Rapporterer En av Rowsemitt og Najarian’s rapporter er et eksemplarisk eksempel på sterkt underbyggede hypoteser – hypoteser som har dype praktiske implikasjoner for helsen og velværet til hypothyroidpasienter. Den andre artikkelen er en prisverdig beskrivelse av deres kliniske protokoll basert på hypotesen. Jeg er sikker på at mange av våre lesere vil skrive ut, lagre, snakke om og dele papirene med andre klinikere og pasienter. Mange vanlige klinikere er selvfølgelig i det minste midlertidig fortsatt anakronistisk fast i "TSHisme". Med dette begrepet mener jeg delvis den forenklede troen på at lav TSH er synonymt med hypertyreose eller tyreotoksikose. Og en følgelig oppfatning følger med den første: det vil si at på grunn av lav TSH, bør pasienten ikke bruke skjoldbruskkjertelhormon i det hele tatt eller redusere dosen. Rowsemitt og Najarian tilbakeviser på overbevisende måte begge disse troene. Jeg tviler på at selvhevdende promotører av TSHisme vil svare på eller kommentere Rowsemitt og Najarians rapporter. Disse forfatternes argumenter er rett og slett for logiske og for dypt rotet i vitenskap, som forslagene og sitatene i deres teoretiske rapport viser. Forhåpentligvis vil imidlertid disse promotørene overveie Rowsemitt og Najarians måte å tenke på om skjoldbruskkjertelpasienter og hypothyreoideapasienter generelt. Ikke anti-TSHisme Forfatternes holdning bør ikke misforstås som anti-TSH. I stedet er deres arbeid utført med respekt for vitenskap og rasjonalitet og motivert av bekymring for pasienters velferd. Her er en avsluttende uttalelse fra dem: "Vi sender inn disse ideene i håp om at andre vil bli med oss i å revurdere skjoldbruskkjertelbehandling når maladaptiv hypotyreose oppstår under vekttapsforsøk. Klinikere må bruke kliniske ferdigheter og pasientsentrerte bekymringer i den optimale evalueringen og behandlingen av sine pasienter og ikke gi etter for blindt å følge et vilkårlig system med definerte normale laboratorieverdier når de tar terapeutiske beslutninger som i stor grad påvirker pasientenes velvære.» Senket hypofysesettpunkt Forfatternes artikler, syns jeg, viser også en bemerkelsesverdig drivkraft til å være didaktisk hjelpsomme. På den måten har de kastet lys over et trekk ved skjoldbruskkjertelen: at når en pasient er i lavkaloritilstand, tilpasser den seg sofistikert og med kompleksitet til det kronisk lave kaloriinntaket ved å bremse metabolismen. Men, som forfatterne skriver, "Pasienten får ofte beskjed om å trene mer, og at han/hun må spise flere kalorier enn man er klar over." Og de viser at reduksjon av pasientens skjoldbruskhormondose sannsynligvis vil bremse stoffskiftet ytterligere. Denne misforståtte behandlingstilnærmingen hindrer den adaptive mekanismen, reduserer kaloriforbruket og opprettholder pasientens oppbevaring av overvekt. Rowsemitt og Najarian skriver at etter å ha funnet en lavere TSH i området, vil "leverandøren sannsynligvis konkludere med at det ikke er noe galt med pasientens skjoldbruskkjertelfunksjon til tross for symptomene." Som de forklarer, men leverandøren har rett i en henseende - det er ingenting galt med pasientens skjoldbruskkjertelfunksjon. Pasientens senkede TSH er forårsaket av hypofysens senkede settpunkt. Det lavere settpunktet er en livsbevarende evolusjonær tilpasning til lavt kaloriinntak. Oldtidens mennesker og til og med tidligere hominider gjennomgikk etegilde-/sult-sykluser som var utenfor deres kontroll. Moderne mennesker i utviklede land har i stor grad eliminert hungersnød. Men i tider da sykluser med etegilde/sult var ganske vanlige, hadde de, dersom metabolismen bremset ned under hungersnød en evolusjonær fordel - det vil si at det gjorde dem i stand til å overleve. De overlevende, skapte avkom gjennom generasjoner, som gradvis ble bedre i stand til å overleve langvarige tider da det var mangel på mat. De bemerker at mennesker fortsatt har denne adaptive fordelen til tross for at vi ikke har mangel på kalorier generelt sett i dag. Tilpasningen som kom våre gamle forfedre til gode, fører nå til at mange hypothyroidpasienter fortsetter å lide av hypothyreoideasymptomer og overvekt. Årsaken er at klinikere generelt mangler forståelse for den adaptive mekanismen til et senket hypofysesettpunkt. Den resulterende senkede TSH ber dem om å redusere eller stoppe pasientens skjoldbruskhormondoser, noe som forverrer symptomene og vektøkningen. Vårt hovedproblem for mange hypothyroidpasienter i dag er overfloden av kalorier som ville fjernet vårt behov for den adaptive mekanismen – hadde vi nok tid til evolusjonær sletting av setpunktfenomenet. Jeg har belyst noen av Rowsemitt og Najarians poeng av min entusiasme for deres strålende og innsiktsfulle artikkel. Jeg er overbevist om at rapportene deres vil gjøre sårt tiltrengt nytte for hypothyreoideapasienter, spesielt de som er tungt belastede. Jeg oppfordrer sterkt både pasienter og klinikere til å lese, skrive ut og spre Dr. Rowsemitt og Dr. Najarians ekstraordinære artikler.

Skrevet av: Mary Shomon Originalspråk: Engelsk Dr. Teitelbaum mener at en underliggende hypothalamus-hypofyse dysfunksjon – potensielt forårsaket av virusskade – kan være felles for mange tilfeller av både CFS og hypotyreose. Hans konklusjon om at CFS og hypotyreose henger sammen, bekreftes av en rekke studier som har vist ulike sammenhenger mellom underliggende infeksjoner som er felles for både CFS-pasienter, og pasienter med subklinisk eller åpenbar hypotyreose. For eksempel har flere studier funnet høyere enn normalt forekomst av humant herpesvirus 6 (HHV-6) infeksjon og Epstein Barr Virus (EBV) i både CFS og pasienter med Hashimotos tyreoiditt, den autoimmune sykdommen som forårsaker hypotyreose. En av de mest banebrytende studiene ble utgitt i 2018. Studien ble publisert i tidsskriftet Frontiers in Endocrinology med tittelen "Høyere prevalens av "lavt T3-syndrom" hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom: en case-kontrollstudie. Forskerne rapporterte at CFS, i likhet med hypotyreose, er preget av lave nivåer av de fleste – men ikke alle – skjoldbruskkjertelhormoner. Forskere fant at de fleste CFS-pasienter hadde lave eller lave normale nivåer av de to viktige skjoldbruskhormonene - trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4). Et betydelig antall av CFS-pasientene hadde også nivåer av fritt T3 – det aktive og tilgjengelige skjoldbruskkjertelhormonet som hjelper oksygen og energi å nå cellene – som var under referanseområdet. CFS-pasientene hadde også en tendens til å ha lavere jodnivåer og høyere revers T3-nivåer. Overraskende nok, til tross for alle disse markørene for hypotyreose, hadde CFS-pasientene normale nivåer av tyroideastimulerende hormon (TSH). Dette betydde at konvensjonelle retningslinjer ville utelukke en diagnose hypotyreose. I stedet, ifølge forskerne, "kan de lave T3-nivåene funnet hos CFS-pasienter kombinert med denne overgangen til revers T3 bety at T3-nivåene er alvorlig redusert i vev." For det formålet konkluderte studieforfatterne med at CFS kunne karakteriseres som et "nonthyroidal illness syndrome (NTIS)" eller "lavt T3-syndrom." Ifølge forskerne, mens flere studier vil være nødvendige for å bekrefte funnene deres, kan forsøk med behandling med T3-medisiner og jodtilskudd være indisert hos CFS-pasienter. Interessant nok fant forskerne også at den metabolske profilen til CFS-pasientene lignet mye på de hos hypothyroidpasienter på levotyroksin (T4)-behandling som hadde vedvarende og uløste symptomer, inkludert tretthet. Dette førte til at forskerne konkluderte med at T3-behandling kan være effektiv ikke bare hos CFS-pasienter, men også hos hypothyroidpasienter med vedvarende symptomer på levotyroksin.

Skrevet av Cort Johnson Originalspråk: Engelsk Lavt T3-syndrom eller nonthyroidal illness syndrome (NTIS) (eller euthyroid sick syndrome ESS) er et omdiskutert problem som går igjen hos visse alvorlige helsetilstander, inkludert blodforgiftning, anoreksi, post-operasjoner, hjerteinfarkt, med mer. Dr. Leslie J DeGroot, M.D., en høyt ansett endokrinolog, rapporterte i 2015 om “The Non-Thyroidal Illness Syndrome”, og at det sannsynligvis opptrer ved "alle alvorlige sykdommer". DeGroot starter rapporten med å si at NTIS “refererer til et syndrom man finner hos alvorlig syke eller utsultede pasienter" som har lavt fritt T3, forhøyet revers T3, normal eller lav TSH, og, om tilstanden blir kronisk, lavt fritt T4. DeGroot hevder at disse funnene indikerer, akkurat som det Dr. Holtorf hevder, at lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner i vev og dermed vevshypothyreose er tilstedeværende. (Merk at det var ikke funnet lavt fritt T4 i ME/CFS-gruppen.) Dette syndromet er på mange måter ikke noen overraskelse: det er kjent at serum skjoldbruskkjertelhormoner synker når kroppen går gjennom sult eller sykdom. Sult (Karbohydratmangel) hemmer konverteringen av T4 til T3 (den aktive formen av thyroideahormonet) og forhindrer metabolismen av revers T3 (som blokkerer T3-reseptorene, og dermed produksjonen av T3.) Reduksjonen av aktive skjoldbruskkjertelhormonnivåer ser ut til å være fornuftig, gitt en lignende reduksjon i den basale metabolske hastigheten indusert av sult: kroppen ser ut til å hunke ned og forsøke å bevare ressursene sine til maten er tilstede. Sult er imidlertid ikke den eneste som forårsaker denne prosessen. DeGroot rapporterer at en stor andel av personer i intensivbehandling også viser lave T3- og T4-nivåer. De har også en tendens til å ha økt respons fra det sympatiske nervesystemet – noe som selvfølgelig er typisk ved ME/CFS. Ulike hypoteser har blitt fremsatt som foreslår at NTIS er fordelaktig eller uvesentlig og ikke bør rotes med. De inkluderer mulighetene for at abnormitetene er artefakter, at de ikke reflekterer ekte frie hormonfunn, og at de reflekterer kroppens måte å håndtere situasjonen på. DeGroot mener imidlertid funnene gjenspeiler en patologisk tilstand. Han ser ikke ut til å tro at nivåene av thyreoideahormon i hypofysen er forskjellig fra kroppens i NTIS, men antyder at kortisol/cytokinnivåer/lave O2-nivåer (hypoksi)/redusert leptin, etc. sannsynligvis er ansvarlig for initieringen av NTIS. T4-paradokset – når behandlinger gjør ting verre DeGroots personlige erfaring er at behandling av pasienter med NTIS med T4 (upublisert) ofte resulterer i betydelig forhøyede rT3-nivåer (og T3-hemming). Nunez-Ruiz et. al. foreslår også at standard thyreoideaterapi (T4) i den NTIS-lignende ME/CFS-undergruppen faktisk kan indusere en tilstand av NTIS, og påpeker at T3, anbefalt av Holtorf for ME/CFS og FM, har blitt foreslått for alvorlig NTIS. De refererte til NHANES-kohorten, som fant at T4-administrasjon resulterte i høyere T4-nivåer, men 5–10 % lavere T3- og FT3-nivåer, og et 15–20 % lavere T3/T4-forhold. De mener at vevsnivåene av disse faktorene sannsynligvis er langt lavere. "Lavt "T3-syndrom" i vår studie ligner skjoldbruskhormonprofilen til en undergruppe av hypotyreoidepasienter som får T4 monoterapi." - Forfatterne Holtorf har også funnet T4-tilskudd uproduktivt og til og med skadelig til tider i hans ME/CFS- og fibromyalgipopulasjon. Når høye nivåer av rT3 (>150) blir funnet, eller fritt T3/omvendt T3-forhold er større enn 0,2 (målt i pikogram per milliliter (pg/mL), i stedet for T4 (Synthroid og Levoxyl eller Amour-skjoldbruskkjertelen – et svinekjertelprodukt ) Holtorf vil foreskrive gratis T3 (sammensatt) i stedet. Ormen (Dauer) rir igjen Ruiz-Nunez et. al. tror de metabolomiske studiene i ME/CFS kan gi en pekepinn. Den svekkede mitokondrieproduksjonen og hypometabolske tilstanden de foreslår ser ut til å passe med deres funn av NTIS hos en undergruppe av ME/CFS-pasienter (og sannsynligvis den generelle tilstanden med redusert skjoldbruskkjertelaktivitet i gruppen som helhet). Hypotyreose er tross alt assosiert med reduksjoner i stoffskiftehormoner og hjertefrekvens, oksygenforbruk, kroppstemperatur og oksidasjon av glukose, fettsyrer og aminosyrer. De inkluderer hele sulamitten (betennelse, infeksjon, tarmproblemer, psykologiske traumer (spesielt i barndommen) når de antyder at cellefareresponsen (aka Naviaux) kan ligge bak de NTIS-lignende funnene i enkelte ME/CFS pasienter. Betennelse kan/kan ikke være problemet. Forfatterne mener at ME/CFS sannsynligvis representerer en vanlig patofysiologisk tilstand som kan nås på en rekke måter. På en forfriskende direkte måte rapporterte de at studiefunnene deres presenterte en mulig måte å nå den tilstanden på, "men ikke bringe oss nærmere årsaken(e)." Herpesvirus i forgrunnen? Kan ett svar – HHV-6 – være skjult på høylys dag? Tilbake i 2001 rapporterte Wikiland i The Lancet at finnålsbiopsier viste at 40 % av personer med ME/CFS har lymfatisk tyreoiditt. Det faktum at halvparten av de som ble funnet med sykt skjoldbruskkjertelvev hadde normale laboratorieverdier i skjoldbruskkjertelen tyder på at laboratorieverdier, som Holtorf mener, kanskje ikke alltid forteller hele historien. Kan HHV-6A bidra til problemer med skjoldbruskkjertelen ved ME/CFS? Hashimotos tyreoiditt, den vanligste årsaken til hypotyreose, oppstår som et resultat av et autoimmunt angrep. Cassellis 2012-studiefunn av høy forekomst av HHV-6A DNA i Hashimotos skjoldbruskkjertelvev, men ikke i kontroller (82 % vs. 10 %, p≤0,001), antyder at HHV-6 kan utløse Hashimotos. (HHV-6A var også aktiv hos Hashimotos pasienter, men ikke hos de friske kontrollene.) Hvis HHV-6A utløser Hashimotos, kan det også utløse hypotyreose som virker nesten endemisk ved ME/CFS. Det faktum at Caselli fant HHV – 6A, ikke HHV-6B var bemerkelsesverdig fordi selv om praktisk talt alle er infisert med HHV-6B tidlig i livet, er ikke alle infisert med HHV-6A – og når de er det har det en tendens til å være senere i livet, som er når de fleste tilfeller av ME/CFS begynner. Kristin Loomis fra HHV-6 Foundation har i årevis forsøkt å få noen til å undersøke skjoldbruskkjertelvevet til mennesker med ME/CFS for patogener. Hun har lagt merke til at mange av de mistenkte virale synderne i ME/CFS (HHV-6, parvovirus B19) kan forårsake "ulmende" infeksjoner i skjoldbruskkjertelen. Så kom Bhupesh Prusty, en "Solve ME/CFS Initiative"-finansiert forsker som fant HHV-6 i omtrent 60 % av en liten gruppe ME/CFS-pasienters celler. Prusty fant at en HHV-6-infisert ME/CFS-celle var i stand til å endre mitokondriefunksjonen til naboceller eller til og med fjerne celler - tilsynelatende ved å skille ut mitokondriehemmere. Prusty skal tale på NIH ME/CFS-konferansen i april. Kristin Loomis spekulerer i at hvis HHV-6 er tilstede i skjoldbruskkjertelen, kan det ha funnet veien til hjernestammen også, hvor det kan bidra til å produsere de autonome problemene ved ME/CFS. På IACFS/ME-konferansen 2016 presenterte Dr. Klimas bevis på at indekser for HHV-6-aktivering er korrelert med symptomalvorlighet ved ME/CFS. Lær mer om HHV-6 her. Konklusjon En ganske stor nederlandsk studie fant bevis på lav skjoldbruskfunksjon ved ME/CFS. Studien må replikeres, men ca. 15 % av ME/CFS-gruppen oppfylte kriteriene for Non-Thyroidal Illness Syndrome (NTIS) som oppstår ved sult, sepsis og sannsynligvis andre alvorlige sykdommer. Mens de fleste mennesker med ME/CFS ikke oppfylte kriteriene for NTIS, antyder de generelle funnene – normale TSH-nivåer, økt revers T3 og reduksjoner i en rekke skjoldbruskkjertelprøver – at gruppen som helhet har en trend i retning av NTIS. Funnene kan tilsi bruk av T3 i stedet for T4 for noen personer med ME/CFS/FM. Mens studier som vurderer effektiviteten av T3 mangler, støtter både Leslie DeGroot, en fremtredende endokrinolog, og Dr. Kent Holtorf, en ME/CFS/FM-spesialist, bruk av T3 (i Dr. Holtorfs tilfelle sammensatt T3) i stedet for den vanlige T4 preparat (som Synthroid) hos pasienter med NTIS (DeGroot) eller ME/CFS/FM (Holtorf). Årsaken til atypiske skjoldbruskkjertelproblemer (normal TSH/lav T3/høy rT3) funnet hos noen mennesker med ME/CFS/FM er ukjent, men kan reflektere et forsøk fra kroppen på å spare ressurser (Dauer-tilstand), kan produseres av cytokiner, kortisol, hypoksi, etc.) eller muligens et patogen som HHV-6.

Skrevet av Dragana Jokic, MD og Xiangbing Wang, MD, PhD, 13. juli 2011 Originalspråk: Engelsk Abstrakt Mål: Vårt formål er å rapportere et tilfelle av primær hypotyreose assosiert med hyperprolaktinemi og hypofysemakroadenom. Bakgrunn: Vi presenterer kasusrapporten, inkludert detaljerte laboratorie- og radiologiske funn hos en 28 år gammel kvinne. Ved primær hypotyreose er det hyperplasi av både tyrotrofer og laktotrofer som en respons på TRH-hypersekresjon. Hyperplasien kan resultere i betydelig forstørrelse av hypofysen og kan forveksles med en prolaktin-utskillende svulst. Case: Vi rapporterer et tilfelle med en kvinnelig pasient som fikk amenoré med 7 måneders varighet og gynekologen fant forhøyet prolaktin. Den første MR-undersøkelsen viste en 1,7 cm hypofysemasse som ble behandlet med kabergolin. På grunn av pasientens manglende overholdelse og manglende oppfølging, forble pasienten på kabergolin i 6 måneder og tok ikke skjoldbruskkjertelfunksjonstester. Til slutt, etter 6 måneder, viste en oppfølgings-MR ingen endring i størrelsen på hypofysemassen hennes. Blodprøver viste også betydelig hypotyreose, og etter 6 måneders thyreoideabehandling var pasienten euthyroid. En gjentatt MR av hjernen viste fullstendig oppløsning av hypofysemassen. Resultat: Denne saken understreker viktigheten av evaluering av skjoldbruskkjertelfunksjonen i tilfeller av forhøyet prolaktin og gonadal dysfunksjon. Til tross for mangel på den typiske kliniske presentasjonen av hypotyreose, bekrefter bedring av pasientens symptomer og forsvinning av hypofysemakroadenomen diagnosen. Konklusjon: Denne saken illustrerer at primær hypotyreose kan presentere seg med amenoré og hypofysemasse. Introduksjon Prolaktin er et hypofyse-avledet hormon som spiller en sentral rolle i en rekke reproduktive funksjoner. Prolaktin modulerer negativt utskillelsen av hypofysehormoner som er ansvarlige for gonadal funksjon, inkludert luteiniserende hormon og follikkelstimulerende hormon. Et overskudd av prolaktin, eller hyperprolaktinemi, er en vanlig klinisk tilstand og utskilles oftest i overkant av hypofyseadenom. Pasienten har vanligvis galaktoré og gonadal dysfunksjon. Det er viktig å måle prolaktinnivåer hos alle pasienter med uforklarlig primær eller sekundær amenoré. Dette ble understreket i noen tidligere studier som viste at så mange som 20 % av pasientene med hyperprolaktinemi ikke hadde galaktoré og heller ingen tegn på hypofysedysfunksjon. Vilar et al. rapporterte om 1234 pasienter med forskjellige etiologier av hyperprolaktinemi, samt responsen til 388 pasienter med prolaktinom på dopaminagonister. [1] Vilar et al. fant at 56,2 % av pasientene hadde prolaktinomer, 14,5 % hadde medikamentindusert hyperprolaktinemi, 9,3 % hadde makroprolaktinemi, 6,6 % hadde ikke-fungerende hypofyseadenomer, 6,3 % hadde primær hypotyreose, 3,6 % hadde idiopatisk hyperprolaktinemi og akromaga hadde 2 %. [1] Hos menn er diagnosen prolaktinutskillende svulster vanligvis forsinket til synshemming eller hypopituitarisme oppstår. Årsaken er mannens første tegn på gonadal dysfunksjon. Disse tegnene, redusert libido og noen ganger galaktoré, assosiert med prolaktinoverskudd blir vanligvis oversett. Det er mange tilstander forbundet med hyperprolaktinemi. De vanligste årsakene er graviditet, hypotalamo-hypofyselidelser, legemidler og primær hypotyreose. Med utviklingen av tredje generasjons TSH-analyse og inkludering av skjoldbruskfunksjonstesting i årlige blodundersøkelser, blir hyperprolaktinemi forårsaket av primær hypotyreose mindre vanlig. Primær hypotyreose kan være assosiert med diffus hypofyseforstørrelse, som reverseres med passende thyreoideahormonerstatningsterapi. Imidlertid er primær hypotyreose assosiert [2,3] med et hypofyseadenom ekstremt sjelden. Her rapporterer vi en slik sak. Presentasjon En 28 år gammel kvinne møtte opp på gynekologens kontor med 7 måneders amenoré i 2009. Pasienten klaget først over sporadisk svimmelhet, men hun hadde ikke hodepine, synsforstyrrelser eller galaktoré. Pasienten nektet også for å ha diaré eller forstoppelse, samt tørr hud, varme- og kuldeintoleranse, vektendring og muskelkramper. Hun hadde aldri menstruasjonsavvik før denne episoden. Hun hadde nylig giftet seg. Hennes eneste medisinske historie var en kneoperasjon 10 år før. Familiehistorikken deres inluderte kreft i skjoldbruskkjertelen, som søsteren hennes hadde. Hun røykte aldri eller misbrukte alkohol og trente regelmessig. Den første laboratorietesten utført av gynekologen hennes var negativ for graviditet, men den viste et prolaktinnivå på 139 ng/ml. En MR av hjernen viste et 1,7 cm hypofysemakroadenom. Adenomet strakk seg inn i den suprasellære regionen med innrykk av den optiske chiasmen. Skjoldkjertelblodprøver ble også bestilt, men pasienten møtte ikke opp for vurdering. Gynekologen foreskrev 0,25 mg kabergolin to ganger i uken. Etter 6 måneder kom pasienten tilbake med den samme klagen på amenoré og et nytt symptom: "hun følte seg kald hele tiden." Prolaktinnivået hennes hadde sunket til 11,7 ng/ml og en MR av hjernen viste ingen endring i størrelsen på hypofyseadenomen. Pasienten ble henvist til endokrinolog for mulig kirurgi på grunn av uendret adenom. Selv om ingen symptomer antydet hypotyreose bortsett fra kuldeintoleranse, viste blodprøver en TSH på 562,5 μU/mL, en FT4 på 0,18 ng/dL og et referanseområde IGF-1 nivå. Kabergolin ble seponert og pasienten startet på levotyroksin. Doseringen ble titrert til 112 μg daglig. Pasienten ble fulgt nøye etterpå og 6 måneder senere var hennes prolaktinnivå 23,2 ng/ml og menstruasjonen hennes var regelmessig; TSH hadde sunket til 340,237 μU/mL, hennes totale T3 var 127 ng/dL, og hennes FT4 var 1,63 ng/dL. En MR ett år etter at hun hadde startet med levotyroksin viste fullstendig oppløsning av hypofyseadenomet. Diskusjon Hyperprolaktinemi forårsaket av hypotyreose er relatert til flere mekanismer. Som respons på hypothyreoideatilstanden, resulterer en kompenserende økning i utslippet av TRH i en økt stimulering av hypofyseprolaktinsekresjonen. Hypothalamisk tyrotropinfrigjørende hormon (TRH) er en potent prolaktinfrigjørende faktor, og det kan forårsake tyrotrofhyperplasi. Det høye nivået av TRH ved alvorlig primær hypotyreose og mangelen på T4-tilbakemelding fra skjoldbruskkjertelen kan forårsake spredning og hypertrofi av både hypofysens tyrotrofer og laktotrofer. Hypertrofien kan etterligne et hypofyseadenom. Med spredning av tyrotrofene og laktotrofene ved primær hypotyreose, som illustrert i vårt tilfelle, er det en signifikant økning i TSH-nivåer og kun en moderat økning i prolaktinnivået. Hos vår pasient bekreftet normalisering av hennes hypofysemakroadenom etter behandling med levotyroksin hypotesen om hypofysehyperplasi sekundært til primær hypotyreose. Kabergolin reduserte hennes prolaktinnivåer, men det reduserte ikke størrelsen på adenomet. Denne observasjonen støtter også diagnosen hypofysemakroadenom som sannsynligvis var sekundært til hypotyreose. Videre reduseres prolaktin-eliminasjonen fra den systemiske sirkulasjonen ved alvorlig hypotyreose; dette bidrar til økte sirkulerende prolaktinkonsentrasjoner. Primær hypotyreose kan være assosiert med diffus hypofyseforstørrelse, som vil reversere med passende thyreoideahormonerstatningsterapi. I vårt tilfelle ble ikke primær hypotyreose undersøkt og behandlet i begynnelsen av behandlingen av tre grunner: (1) pasienten var relativt asymptomatisk, (2) presenterte et hypofysemakroadenom i stedet for en diffus forstørrelse, og (3) var ikke -kompatibel. Denne saken illustrerer viktigheten av å utføre skjoldbruskfunksjonstester hos pasienter med hyperprolaktinemi og hypofysemakroadenom. Å gjøre det kan unngå unødvendig hypofysekirurgi. Imidlertid kan kirurgisk reseksjon av et hypofyseadenom ved primær hypotyreose fortsatt være nødvendig. I sjeldne tilfeller vil for eksempel paradoksale trykksymptomer og utvikling av synsfeltdefekt oppstå i de første månedene av thyreoideasubstitusjonsbehandling. Disse symptomene tyder på at overvåking av trykksymptomer under behandlingen er viktig.[9] TSH-utskillende hypofysetumorer forårsaket av primær hypotyreose bør skilles fra ekte tyreotrof neoplasi som resulterer i sekundær hypertyreose. Den passende terapeutiske tilnærmingen er helt annerledes. TSH-omer er vanligvis invasive makroadenomer og er kjent for å være vanskelige å behandle. [6] Tidslinjen for vekst og regresjon av hypofyseadenomer ved hypotyreose etter at erstatningsbehandling er startet er ikke klart fastslått. Studier viser at seponering av T4-erstatning som forberedelse til 131I-behandling i bare 3 uker kan forårsake betydelig forstørrelse av hypofysen. [2] I ett rapportert tilfelle hadde pasienten rask regresjon av et hypofyseadenom etter én uke med T4-erstatning. I vårt tilfelle kunne ikke det eksakte tidsforløpet [7] fastslås. Imidlertid bekreftet regresjon av hypofysemakroadenomet etter behandling med levotyroksin hypotesen om hypofysehyperplasi sekundært til primær hypotyreose. Konklusjon Pasienter med hypotyreose har ikke alltid typiske symptomer. Vårt tilfelle illustrerer at primær hypotyreose kan forekomme i amenoré og hypofyse. Dette tyder på viktigheten av testing av skjoldbruskkjertelens funksjon under undersøkelsen av hyperprolaktinemi og hypofyseadenom for å unngå unødvendig kirurgi. Referanser 1. Vilar, L., Freitas, M .C., Naves, L.A., at el.: Diagnosis and management of hyperprolactinemia: results of a Brazilian multicenter study with 1234 patients. J. Endocrinol. Invest., 31(5): 436-44, 2008. 2. Passeri, E. and Tufano, A.: Large pituitary hyperplasia in severe primary hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol.Metab., 96: 22-23, 2011. 3. Alves, C. and Alves, A.C.: Primary hypothyroidism in a child simulating a prolactin secreting adenoma. Childs Nervous System, 24(12): 1505-8, 2008. 4. Shimono, T, et al.: Rapid progression of pituitary hyperplasia in humans with hypothyroidism: demonstration with MR imaging. Radiology, 213: 383-388, 1999. 5. Beck-Peccoz, P. and Persany, L.: Tyrotropinomas. Endocrinology and Metab. ClinicNorthAmer., 37: 123-134, 2008. 6. Beck-Peccoz, P., Brucker-Davis, F., Persani, L., et al.: Thyrotropin-secreting pituitary tumors. Endocrine Rev.,17(6): 610, 1996. 7. Sarlis, N.J., Brucker-Davis, F., Doppman, J.L., et al.: MRI-demonstrable regression of a Pituitary mass in a case of primary hypothyroidism after a week of acute thyroid hormone therapy.J. Clin. Endocrinol. Metab., 82(3): 808-818, 1997. 8. Klibanski,A.:Prolactinomas.N.Engl.J.Med., 362: 1219-1226, 2010. 9. Stockigt, J.R., Essex, W.B., West, R.H., et al.: Visual failure during replacement therapy in primary hypothyroidism with pituitary enlargement.J. Clin. Enocr. Metabol., 43(5): 1094-1100, 1976. 10. Wajchenberg, B.L., Tsanaclis, A.M., and Marino Júnior, R.: TSH-containing pituitary adenoma associated with primary hypothyroidism manifested by amenorrhoea and galactorrhoea.Acta Endocrinologica, 106(1): 61-66, 1984.

Skrevet av Dr. John C. Lowe som et svar på Peter Warmingham, BSc (Hons), MIET og hans artikkel om emnet med samme tittel (nedenfor). Originalspråk: Engelsk Mange eksempler i vitenskapshistorien viser at landemerkefremskritt innen bestemte vitenskapelige felt ofte kommer fra spesialister på andre felt. Jeg tror bestemt at dette er tilfellet med Peter Warmingham og hans hypotese om den konvensjonelle feilen ved å bruke TSH for å justere pasientenes doser av skjoldbruskkjertelhormon under deres behandling for hypotyreose. Som en måte å introdusere Peter Warmingham på, vil jeg kort nevne ett av de mange eksemplene på landemerkeendringer i vitenskapelige felt forårsaket av tenkningen til spesialister på andre felt. Alfred Wegener er nå anerkjent som grunnleggeren av en av de store vitenskapelige revolusjonene på 1900-tallet, konseptet kontinentaldrift og platetektonikk. Hypotesen hans om kontinentaldrift kom til ham i 1912, og han kunngjorde hypotesen i 1915. I hypotesen hevdet Wegener at alle kontinenter en gang var slått sammen i en enkelt landmasse og har drevet fra hverandre. Boken hans om teorien ble publisert i USA i 1925. Dens innhold utløste heftig motstand fra fremtredende geologiske forskere. Noen av dem avfeide foraktende Wegeners hypotese ved å bruke den logiske feilslutningen kalt ad hominem; det vil si at i stedet for å diskutere bevisene han presenterte, argumenterte de for at han tok feil fordi han ikke var geolog. Dette var sant: Wegener var en astronom som spesialiserte seg i meteorologi og klimatologi. Jeg nevner Wegener og den logiske feilslutningen som ble brukt til å fordømme hypotesen hans, fordi jeg forventer samme skjebne for Mr. Warminghams hypotese. Endokrinologisk spesialitet bruker ofte den logiske feilslutningen når forskere eller klinikere som ikke er sertifisert i endokrinologi presenterer bevis på at konvensjonelle oppfatninger av endokrinologisk spesialitet er feilaktige. For eksempel, da Dr. Steven Hotze utfordret Dr. Bill Law (den gang president i American Association of Clinical Endocrinologists) til å debattere på nasjonal TV om tørket skjoldbruskkjertelekstrakt (NDT) vs levotyroksin, avslo Dr. Law. Blant grunnene hans var at bare styresertifiserte endokrinologer, som Dr. Hotze ikke var, er kvalifisert til å offentlig kommentere behandlingen av hypotyreose. Hvis ad hominem brukes til å fordømme "Warmingham TSH-hypotesen", som jeg kaller det, vil jeg at abonnentene våre skal gjenkjenne feilslutningen og forstå dens totale irrelevans for hvorvidt Warmingham-hypotesen er riktig eller gal. Intens motstand mot Wegeners teori fortsatte inn på 1950-tallet. Men på 1960-tallet viste akkumulerte vitenskapelige bevis at Wegener hadde hatt rett. Samtidig viste den at fremtredende geologiske forskere som hadde foraktet teorien hans tok feil. Moderne platetektonikk er den direkte etterkommeren av Wegeners teori om kontinentaldrift. I dag er platetektonikk et blomstrende og produktivt vitenskapelig felt. Og menneskeheten drar nytte av dette feltet av en grunn som er viktig å merke seg: i stor grad fordi Wegeners kunnskap om andre vitenskapelige felt enn geologi ga ham et parallaktisk syn på kontinentenes opprinnelse – et syn som riktignok betydde at geologenes motsatte syn måtte være feil. Hans parallatiske syn – irettesatt av mange fordi han ikke var geolog – la til rette for den fruktbare veksten av geologivitenskapen fra 1960-tallet og fremover. Eksempler som Wegeners fører til at jeg verdsetter fremsatt intellektuell innsikt fra de innen andre felt enn tyreoidologi, som likevel har kunnskap om ulike aspekter av tyreoidologi. Peter Warmingham er et eksemplarisk eksempel. Han er elektro- og elektronikkingeniør med spesialkunnskap om styringssystemer. Hypofyse-skjoldbruskkjertelaksen er et biologisk kontrollsystem, et som Mr. Warmingham tydelig forstår. Hans landemerkehypotese viser hvordan et anlegg som er avgjørende for vellykket ytelse innen ingeniørfag – det vil si krevende presisjon i analytisk tenkning – har gjort det mulig for ham å se klart det så mange tyreoidologer lenge har mislyktes i å se. Mr. Warminghams hypotese er enkel: Når en hypothyreoideapasient (hvis sirkulerende mengde skjoldbruskkjertelhormon er for lav) begynner å ta eksogent skjoldbruskkjertelhormon, reduserer et negativt tilbakemeldingssystem hypofysens produksjon av TSH. Dette reduserer skjoldbruskkjertelens produksjon av endogent skjoldbruskkjertelhormon, og til tross for pasientens eksogene skjoldbruskkjertelhormons bidrag til hans eller hennes totale sirkulerende skjoldbruskkjertelbasseng, øker ikke denne poolen - ikke før TSH er supprimert og skjoldbruskkjertelen ikke bidrar med mer skjoldbruskkjertelhormon til den totale sirkulasjonspoolen. På det tidspunktet vil tilsetning av mer eksogent skjoldbruskkjertelhormon endelig øke den sirkulerende mengden av skjoldbruskkjertelhormon. Økningen må skje for at thyreoideahormonbehandling skal være effektiv. Pasientens undertrykte TSH indikerer altså ikke at pasienten er overbehandlet med thyreoideahormon; i stedet indikerer det at pasientens lave totale skjoldbruskhormonpool endelig vil stige til potensielt tilstrekkelige nivåer. Implikasjonen av Warmingham TSH Hypothesis er klar: Generelt, hvis klinikeren nekter pasienten mer eksogent skjoldbruskkjertelhormon fordi hans eller hennes TSH-nivå er supprimert, vil klinikeren nekte pasienten nok skjoldbruskkjertelhormon til å øke den sirkulerende mengden av hormonet til et nivå som er tilstrekkelig for å opprettholde normale thyreoideahormondrevne cellulære metabolske prosesser. Men hvis klinikeren fortsetter å øke pasientens dosering basert på relevante mål på fysiologisk funksjon, som for eksempel basaltemperaturen, vil pasientens helse bli bedre til tross for hans eller hennes supprimerte TSH-nivå. Med denne introduksjonen presenterer Thyroid Science for våre abonnenter det vi mener er en hypotese av overordnet betydning for riktig behandling og helse og velvære for hypothyroidpasienter. Den originale rapporten:

Skrevet av Gaute Tyssebotn 13.11.04 Oppdatert 23.01.06 Originalspråk: Norsk Mange ser på det å få barn som en selvfølge, men stadig flere kvinner opplever problemer med å bli gravid. Kostholdet kan være avgjørende. En av de viktigste grunnene til ufrivillig barnløshet blant kvinner er polycystisk ovarie syndrom (PCOS), men kan i mange tilfeller utbedres ved hjelp av kostholdet. I takt med at overvekt stadig blir mer vanlig i befolkningen, øker også antall kvinner som ikke kan få barn. Dette er ikke tilfeldig da overvekt ofte kan være et symptom på ubalanse i kroppens hormoner. Insulin står sentralt, og kan på mange måter sees på som ”sjefen” blant hormonene. Unngå overvekt For mye av dette hormonet kan være med å skape forstyrrelser også i andre hormonsystemer, deriblant stresshormoner, stoffskiftehormoner og veksthormon, og i kjønnshormonene. Et kosthold rikt på karbohydrater, som brød, pasta, ris, kornprodukter generelt, poteter, sukker, ferdigprodukter og liknende, vil gi en større blodsukkerhøyning og i neste omgang mer utskillelse av insulin. Etter hvert kan man få det vi kaller insulinresistens, en tilstand der det produseres store mengder insulin, men insulinet fungerer ikke godt nok lenger. Siden insulin har ansvaret for å lagre inn fett i fettdepotene, vil et karbohydratrikt kosthold kunne gi overvekt, som vil kunne forverre insulinresistensen ytterligere. Den kanskje vanligste grunnen til ufrivillig barnløshet hos kvinner i den vestlige verden er PCOS, og dette syndromet er sterkt knyttet til nettopp insulinresistens. Selv om insulinresistens er vanligst hos overvektige finnes det også mange unntak. Den mest effektive måten å utbedre insulinresistens på er kostholdet, og derfor er det ikke tilfeldig at mange kvinner har opplevd å bli gravide etter å ha lagt om til mindre karbohydrater og mer fett. Poly cystisk ovarie syndrom – PCOS Det er viktig å skille mellom PCO og PCOS, da det er to forskjellige ting. PCO, eller poly cystiske ovarier, er kjennetegnet med utvekster eller cyster på egglederne, og ingenting annet. Disse cystene kan enten sitte samlet eller være spredd utover hele egglederen. Noen få cyster som kommer og går er ikke uvanlig hos mange kvinner i fruktbar alder, men først når det er åtte eller flere cyster i et snittbilde ved ultralydskanning eller 12 eller flere totalt på hele egglederen, kalles tilstanden PCO. PCO er mye vanligere enn PCOS og i utgangspunket ikke noe problem, selv om du alltid bør la en lege undersøke cystene jevnlig. Er du kommet i overgangsalderen eller forbi den, og du enda har slike cyster, er det viktig å være på vakt. Cystene kan bli ondartede og gi kreft, og derfor vil nok legen din velge å fjerne eventuelle cyster på dette tidspunktet. Hvorfor man får PCO er uklart, men man tror det blant annet er genetiske faktorer inne i bildet. Det blir hevdet at 20-25 prosent av alle kvinner i fruktbar alder har PCO. PCOS, eller Poly cystisk ovarie syndrom, er et spekter av ulike plager eller symptomer og ikke bare knyttet til cyster på egglederen. Vanligvis vil det alltid finnes PCO ved PCOS, men noen leger gir diagnosen PCOS uten at det finnes cyster på egglederne. Ved PCOS er det svært vanlig med høyere produksjon av det mannlige kjønnshormonet testosteron og insulinresistens. Dette kan skape mange forstyrrelser, og de tre vanligste indikasjonene på PCOS er overvekt (gjelder opptil 80 prosent), uønsket/større hårvekst (gjelder opptil 90 prosent) og uregelmessig menstruasjon (gjelder opptil 90 prosent). Andre typiske problemer er kviser, hårtap, blødninger og redusert fruktbarhet, men det kan også være mer eller mindre vanlig med konsentrasjonsvansker, høyt blodsukker, forstørrede eggstokker, økt risiko for abort, depresjon, migrene, stoffskifteproblemer, PMS-symptomer, hovne hender, føtter og ansikt, problemer med magen (treg eller løs mage), lav puls, tretthet og nedsatt hukommelse. Så mange som 10 prosent av kvinner i fruktbar alder kan ha PCOS, og utgjør en betydelig del av de som sliter med å bli gravide. Diagnosering av PCOS For å finne ut om du har PCOS vil kunne skje i flere steg. Legen din vil gjerne ønske å få en detaljert medisinsk historie rundt din menstruasjonssyklus, bruk av prevensjonsmiddel og eventuelle graviditeter. Legen vil også gjennomføre en underlivsundersøkelse for å finne ut om du har cyster på opphovnede/forstørrede eggledere. Skulle man finne cyster er det vanlig å foreta en ultralydundersøkelse, men også å ta blodprøver for å sjekke hormonstatus i kroppen. Kvinner med PCOS kan ha forhøyede nivåer av testosteron og insulin. Foruten å sjekke nivåene av disse to hormonene, er det også lurt å sjekke SHBG (sex hormone binding globulin). Kjønnshormonene er fettløslige og bruker å binde seg til spesielle følgeproteiner, kalt hormonbindere. SHBG har lettere for å binde seg til testosteron enn østrogen. Østrogen øker produksjonen av SHBG, og det er også grunnen til at kvinner normalt har mer SHBG i blodet enn menn. Lave nivåer av SHBG hos en kvinne indikerer at det finnes mer fritt testosteron enn vanlig. Nivåene av triglyserider og kolesterol blir også sjekket av og til, da de ofte er unormale ved PCOS. Tidlige indikasjoner på PCOS kan sees allerede i 12-13 års alderen da puberteten begynner. Mange leger mener at jenter som ikke har fått menstruasjon før de er 16 år bør undersøkes for PCOS. Det er heller ikke uvanlig at menstruasjonen er vanlig i starten, men etter hvert som jentene nærmer seg 20 årene blir den mer og mer ustabil. Bruk av p-piller kan gi en ”falsk” menstruasjonssyklus, siden disse medikamentene øker mengden med østrogen og på den måten utbalanserer de forhøyede mengdene med testosteron. Når de så slutter med p-piller for å bli gravide kommer ikke mensen tilbake eller er svært uregelmessig. Hva gir PCOS? Ting kan tyde på at genetikk spiller en rolle i dette syndromet, men det er også helt klart livsstilfaktorer involvert, da PCOS er blitt vanligere de siste tiårene. Studier viser klare sammenhenger mellom insulinresistens og større produksjon av mannlige kjønnshormoner. Vanlig legebehandling For kvinner som ikke ønsker å bli gravide er det vanlig å bruke p-piller for å kontrollere de mange og problemfylte symptomene. Bruk av syklisk gestagen, et progesteronlignende hormon, men også progesteron blir av og til gitt mot PCOS. Kvinner som ønsker barn blir gjerne gitt injeksjoner og andre medikament for å bedre framveksten av eggceller. Behandlingen krever nøyaktighet og blir som oftest utført av erfarne leger på området. Noen av medisinene øker sjansen for overstimulering, slik at sjansen for å bli gravid med flere barn øker. Inseminasjon og prøverørsbehandling er heller ikke uvanlig. Diabetes type 2 er kjennetegnet med insulinresistens, og siden insulinresistens også er vanlig ved PCOS, er det ikke overraskende at inntil 40 prosent av de med PCOS utvikler diabetes type 2. Medisiner til diabetes type 2, metformin og glucophage, som har som formål å senke insulinutskillelsen ved å bedre insulinfølsomheten, har vist å være til hjelp også for PCOS pasienter som ønsker å bli gravide. Foruten å senke insulinutskillelsen, er det antatt at disse medisinene også forbedrer effekten av andre medisiner, som stimulerer eggløsningene. Bli gravid med rett kosthold? Det finnes ingen fullstendig kur for total helbredelse av PCOS, men på samme måte som ved diabetes type 2 går den an å kontrolleres. Ledende eksperter mener at kostholdet er det viktigste i behandlingen av PCOS. Ved hjelp av kostholdet kan en på en enkel måte få kroppen til å produsere mindre insulin, og dermed bedre en sannsynlig insulinresistens. Jo høyere blodsukkerstigning etter et måltid, desto større blir insulinutskillelsen, og dess større kan overvekten bli. Siden det i all hovedsak er mengden og typen karbohydrater som påvirker blodsukkeret og insulinutskillelsen, er det av stor betydning ved PCOS å redusere mengden med karbohydrater i kostholdet. Karbohydrater finnes mye av i brød, pasta, ris, kornprodukter generelt, poteter, sukker, mange ferdigprodukter, juice, søte drikker, syltetøy, etc. Det er en fordel å erstatte mye av disse matvarene med andre matvarer rike på naturlig fett, som egg, bacon, kjøtt, fet fisk (men også annen type fisk), fete meieriprodukter, kokosfett, olivenolje, etc. Fett har den store fordelen at det ikke påvirker utskillelsen av insulin i nevneverdig grad, det stabiliserer blodsukkeret og det har en svært så positiv effekt på sult- og metthetsfølelsen. Mindre insulinutskillelse vil med stor grad av sannsynlighet gi vekttap, og studier og erfaringer har vist at bare noen få kilo vektreduksjon vil gjøre det lettere for kvinner med PCOS å bli gravide. Siden lavkarbohydratdietter har en spesiell god effekt på å redusere vekten, har de også vist seg svært nyttige hos ufrivillig barnløse kvinner med PCOS. Den essensielle fettsyren omega 3 kan vise seg effektiv ved PCOS, siden den blant annet vil kunne senke behovet for insulin. Siden det er få matvarer der det finnes større mengder med denne fettsyren, er det ofte lurt å ta tilskudd i form av kapsler, tran, Udo’s Choice eller Vega Max. Andre kosttilskudd som kan være bra er krom, som hjelper insulinet med å gjøre en bedre jobb. Forbedring av kalsiumbalansen, gjennom tilskudd av kalsium, magnesium og vitamin D3, har i studier vist seg å bedre mulighetene for kvinner med PCOS å få barn. Til slutt kan det alltid anbefales å ta et multivitamin- og mineralprodukt rikt på antioksidanter. Referanser: Thatcher SS. PCOS – The hidden epidemic. Indianapolis: Perspectives Press, 2000.Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper’s Biochemistry – 25th edition.New York: Appleton & Lange, 2000Harris C. PCOS dietbook. London: HarperCollinsPublisher Limited, 2002Thys-Jacobs S et al. Vitamin D and calcium dysregulation in the polycystic ovarian syndrome. Elsevier Science 1999; 64: 430-435

Skrevet av Dr Bjørn Johan Øverbye Originalspråk: Engelsk Hvorfor har jeg hypotyreosesymptomer, når blodprøvene mine er normale? Ifølge et økende antall leger er det minst to hovedkategorier av pasienter som trenger skjoldbruskhormoner: Hypotyreose Type I og Type II. T ype I er det klassiske problemet: lavt tyreoideahormon i blodet, Type II er en heterogen gruppe der skjoldbruskhormonprøver er normale, men funksjonen til hormonene på cellene svikter dessverre. Dette er pasientene som har "normale tester", lider av symptomer på mangel på hormoner og blir bedre av skjoldkjertelhormonbehandling. Det historiske beviset Et stort problem i dag er legens avhengighet av laboratorietester i stedet for å stole på øyne, ører, hender og hjerner. Hypotyreose, i tidligere tider av medisin kalt myxedema, er i stor grad en klinisk diagnose. Helt siden den første beskrivelsen av myxedema og identifiseringen som forårsaket av en skadet skjoldbruskkjertel så tidlig som i 1873, har diagnosen blitt stilt ved klinisk undersøkelse. Den store skjoldbruskkjerteleksperten til tidligere generasjons professor Broda Otto Barnes i USA stolte nesten 100 % på klinisk undersøkelse pluss å ta morgentemperaturen. I sin nå klassiske bok Hypothyroidism; Den uventede sykdom[i] fra 1976 kunne han se tilbake på 40 år med vellykket vitenskapelig forskning og klinisk arbeid. Hans konklusjoner hviler på møtet med tusenvis av mykdemiske pasienter, i dag kalt hypotyreose eller enda bedre kalt: hypometabolske pasienter på grunn av skjoldbruskhormonsvikt. Skjoldbruskkjertelproblem en del av det større bildet av energisvikt Før jeg går videre bør jeg nevne de nye trendene som hovedsakelig kommer fra klinisk og teoretisk arbeid av doktor John C Lowe [ii] også USA. Lowe fulgte i Barnes fotspor, men med tilgang til en langt mer avansert vitenskap kunne han forklare i detalj hva Barnes bare kunne oppleve i daglig praksis når han ga skjoldbruskkjertelhormoner til pasienter med lav basaltemperatur pluss symptomer på klinisk hypotyreose. Etter å ha hatt det privilegium å få inspirasjon og personlige råd fra Lowe i mitt eget kliniske arbeid her i Norge, kom jeg til å sette pris på viktigheten av å tro pasientene mer enn laboratoriet. Jeg kom også til å forstå enda mer ved å undersøke mer enn 2000 pasienter i dybden at det vi ser er dette: Myxedema senere kalt hypotyreose er en manifestasjon i et forfall i energiproduksjonen i cellene i kroppen på grunn av mangel på skjoldbruskhormoneffekter på cellene. Energifunksjonen Unnlatelse av å produsere biologisk energi(E) [iii] resulterer i et proporsjonalt forfall i metabolismen som er navnet vi bruker for en celles evne til å utføre arbeid (W). Arbeidsceller produserer også varme, målt som temperatur. Siden den universelle energiloven er: Energi = arbeid + temperatur [iv] Vi ser at mindre energi fører til mindre arbeid og en kaldere kropp, akkurat som Broda Barnes beskrev. Evne til å utføre arbeid kalles metabolisme, så å ha mindre energi tilgjengelig fører til hypometabolisme. Siden skjoldbruskkjertelhormoner får celler til å produsere energi raskere fra frie fettsyrer, glukose, oksygen, vann og næringsstoffer, øker flere skjoldbruskkjertelhormoner energi og følgelig metabolisme. Når skjoldbruskkjertelhormoneffekten faller, går vi inn i en hypometabolsk tilstand som er typisk for mangel på energi som den som følger med mindre skjoldbruskkjertelhormoneffekter. Derfor fører hypotyreose til hypometabolisme; men metabolisme er ikke alltid forårsaket av hypotyreose, hvis vi ser det betyr mindre tilgjengelige tyreoideahormoner på grunn av en skjoldbruskkjerteldefekt. Hypometabolisme mer enn bare lite skjoldbruskhormoner i blodet Faktisk er det mange årsaker til hypometabolisme, men interessant nok fører flertallet til redusert effekt av tyreoideahormoner, derfor er de fleste hypometabolske tilstander også på en måte hypotyreose; men med unntak av at bortsett fra ren/klassisk hypotyreose, har flertallet av andre stater nok skjoldbruskhormoner. Men fordi andre faktorer som utarmede binyrer, østrogendominans, bruk av anabole hormoner, underernæring og så videre fører til en svekkelse av skjoldbruskkjertelhormoner på cellene; man kan hvis man ignorerer årsaken, forbedre pasientens helse med skjoldbruskhormontilskudd. Dette angriper selvsagt ikke problemet, men det er en midlertidig lettelse. Dette er hva professor Broda Barnes observerte i en periode da laboratorietester var sparsomme; at så mye som 40 % av alle hypometabolske pasienter forbedret helsen ved å bruke skjoldbruskhormoner. Senere forskning viste at 2-20 % av alle hypometabole pasienter hadde skjoldbruskhormonmangel (avhengig av befolkning, kjønn, alder, ernæring osv.) [v] Dette forårsaket en skisma som dr Lowe prøvde å løse 30 år etter Broda Barnes-perioden ved å introdusere konseptet med Thyroid Hormon Resistance (THR): nok hormon i blodet, men celler som ikke reagerer. Situasjonen kan løses med tillegg av ekstra skjoldkjertelhormoner. Hypotyreose type I og II Vi har følgende kliniske situasjon 1. Klinisk bilde identisk med hypotyreose + Laboratorietester viser lave thyreoideahormoner i blodet + Blir bedre av thyreoideahormonbehandling = Hypotyreose I 2. Klinisk bilde identisk med hypotyreose + Laboratorietester viser normale thyreoideahormoner i blodet + Andre tester ikke normale + Blir bedre av thyreoideahormonbehandling = Hypotyreose II Hva er de andre laboratorietester som er unormale? Etter å ha testet mer enn 2000 hypometabole pasienter begynner vi i dag å få en god kjennskap til terrenget. Det er komplisert og veldig intrikat og krever lang erfaring å forstå og omsette til praksis. Det vil bli forklart senere. Og, husk: Hypometabolisme er navnet på de underliggende fenomenene som vises som hypotyreose eller hypotyreoidea-lignende tilstander. Av disse har som tidligere nevnt ca. 2-20 % Hypotyreose I (avhengig av alder, ernæring, medisinering av befolkningen som er undersøkt.), de resterende 20-38 % har Hypotyreose II. Begge vil gjenoppleves av tyreoideahormonbehandling, men Hypotyreose II bør definitivt behandles ved å fjerne det som blokkerer skjoldbruskkjertelhormoneffekten. I mange tilfeller er dette mulig og gjør det unødvendig å bruke thyreoideahormonbehandling; men når det ideelle målet ikke er nådd, må skjoldbruskhormoner tilsettes. Ut av industrimedisinens stillestående basseng Revolusjon betyr å utvikle seg igjen, på nytt. Hypotyreose har i årevis vært en stillestående pool hvis vi skal stole på historiene fra mer enn 2000 pasienter jeg selv har personlig dybdeintervjuet og rapportene skrevet av modige pionerer som professor Broda Otto Barnes og dr John C Lowe. Denne stagnasjonen skyldes ikke mangel på intelligens eller integritet til generasjonen vi kunne kalle den "industrielle generasjonen av leger" da medisinen vendte seg bort fra klinisk arbeid til den nåværende New Public Management Medicine hvor det er stor avhengighet av laboratoriearbeid; uten nødvendig skepsis til nytten. For å frigjøre seg fra det stillestående bassenget og sørge for rettferdighet over genialiteten til sine egne kreative evner, må man se på situasjonen fra en annen engel: den kliniske situasjonen[vi]. Legen i det nye behandlingsområdet stiller spørsmål til de syke, bruker øynene og ørene og hendene for å samle inn data. Legen samler deretter laboratoriedata fra en rekke kroppsparametere (ofte mer enn 50 ganger) inkludert kroppstemperaturmålinger utført av pasienter hjemme, og deretter legger legen sammen alle faktorene og bestemmer seg til slutt for tyreoideahormonbehandling eller ikke, pluss andre nødvendige tilskudd for å rette opp situasjonen. Når man går gjennom en slik prosess, vil et legearkiv etter hvert over årene inneholde to grupper pasienter dersom han sorterer de syke etter én parameter: pasienter som blir bedre av skjoldbruskkjertelhormon eller ikke. Når legen ser tilbake vil han ha en veldig enkel definisjon av hans pasienter: Personer som trenger skjoldbruskkjertelterapi for å bli bedre eller helbredet, og de som skjoldbruskkjertelterapi ikke har noen effekt for. Så i stedet for de kjedelige feidene i det stillestående bassenget ender vi rett og slett opp med en ny og fruktbar situasjon: Sykdommer som kan forbedres med skjoldbruskkjertelterapi eller ikke. Så vi spør nå: Hvem vil forbedre livskvaliteten ved å bruke skjoldbruskkjertelterapi? Dette er ikke noe annet enn å spørre: Hvem har nytte av kortisonbehandling? Dette frigjør oss også fra problemet med hvilken type produkt og hvor mye som er best. Vi ser ganske enkelt på de kliniske resultatene og observerer hvordan laboratoriedata endres når vi nærmer oss og til slutt når riktig dose. Kilder: [i] Barnes, Broda Otto (1976). Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. HarperCollins. ISBN 0-690-01029-X. [ii] Lowe John C : · McDowell Publishing Company; 1st Edition (Februar 1, 2000) [iii] – Horst W. Doelle BIOTECHNOLOGY – Vol. I – Cell Thermodynamics and Energy Metabolism [iv] For thos with intrest in physics: W= w(Xi) is called th Work function and Xi is a tensor –notation indicating a n-deminsional space where X1 is denoting E, for energy produced by intracellular mitochondrias. W is defending on several factos such as functiron of alfa and beta receptors, cll membrane potential etc. T = t(Y1 ) is the tempraturefunction to be dealt with likewise.In a later paper we will deal with these functions that appears to be nonlinearl renasorfamtions. [v] Vanderpump Mark P: The epdidemiology of Thyroid disease. British Medical Bulletine, , June , 2011,http://bmb.oxfordjournals.org/content/99/1/39.full.pdf+html [vi] R., Heimdal, A., Karlsen, K., . . . Wyller, T. B. (2013). Ta faget tilbake! Tidsskrift for Den Norske Legeforening, 133(6), 655–659. Aarre, T. F. (2010). Manifest for Psykisk Helsevern. Oslo: Universitetsforlaget.

Skrevet av Thyroid Patient Advocacy, August 16, 2004 Originalspråk: Engelsk Spørsmål: Legen min tror ikke at fibromyalgi har noe med hypotyreose å gjøre. Hun sa at revmatologene hun kjenner forteller henne at hvis fibromyalgi eksisterer i det hele tatt, er årsaken ikke kjent. Jeg har alltid følt at fibromyalgien min er relatert til lav skjoldbruskkjertelfunksjon, men jeg har ingen studier å vise henne. Er det noen studier som viser en sammenheng jeg kan dele med henne? Dr. Lowe: Det er åpenbart hvorfor legen din ikke forstår sammenhengen mellom hypotyreose og det vi kaller "fibromyalgi"-symptomer, hun får informasjonen sin fra forvillede revmatologer. Jeg stoler på at revmatologene hun kjenner, som de fleste, er velmenende. I stor grad har imidlertid revmatologer blitt villedet av revmatologiforskerne som opprinnelig og tappert stod i spissen for studiet av fibromyalgi. Disse revmatologiforskerne gjorde i løpet av deres tretti år lange studie av fibromyalgi en avgjørende feil: de aksepterte utvilsomt som sann en falsk tro utført og videreført av endokrinologisk spesialitet. Denne troen er at måling av TSH- og skjoldbruskhormonnivået identifiserer ufeilbarlig pasienter hvis kropper er underregulert av skjoldbruskkjertelhormon. I følge denne falske troen, hvis pasientens nivåer er "normale", kan for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon umulig være årsaken til et symptom han eller hun klager over. Faktum er imidlertid at nivåene av TSH og skjoldbruskkjertelhormon er svært upålitelige indikasjoner på hvis kropp er underregulert av skjoldbruskkjertelhormon. Nivåene er så upålitelige at testingen bør forlates som standardmetoden for å identifisere slike pasienter. Hvis legen din er mottakelig, foreslår jeg at hun leser to sett med informasjon vi nylig har lagt ut på www.drlowe.com. I det ene tilbakeviser jeg den dogmatiske troen til Dr. Richard Guttler om at testing av skjoldbruskkjertelen er feilsikker. I den andre viser jeg at leger tar feil i sin blinde tro på at testing av skjoldbruskkjertelens funksjon er pålitelig. (Jeg gir flere bevis i min kommende bok Tyranny of the TSH. Hvis du vil at utgiveren skal varsle deg når boken er tilgjengelig, send en e-post til McDPubCo@mcdowellpublishing.com med "Tyranny" i emnefeltet.) Jeg foreslår også at legen din leser min siste korte oppsummering av bevisene for at for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon er den viktigste underliggende årsaken til "fibromyalgi." Fortell henne imidlertid at vi alltid følger dette årsaksforslaget med en kvalifikasjon: Vanligvis bidrar flere metabolismehemmende faktorer til pasientens fibromyalgisymptomer. De vanligste er ernæringsmangler, usunt kosthold, lav fysisk form og medisiner som bremser stoffskiftet. Hvis legen din leser min korte oppsummering av bevisene, kan hun forstå at revmatologene hun kjenner tar feil angående fibromyalgi. Hun vil også se at Storbritannias Peter Warmingham hadde rett for to år siden da han kortfattet skrev: "Fibromyalgi er løst."[1] Referanse: [1] Warmingham, P.: Fibromyalgi er løst. Fibro Focus Supporter, 3:1-3, 2002. 13. november 2002 Spørsmål: HJELP! 15-åringen min har gått fra å være glad og frisk til å være nesten sengeliggende. Etter at vår fastlege fant en positiv ANA-blodprøve, har vi gått til mange leger. Dette er hva vi vet: Hun har Hashimotos tyreoiditt og alvorlig fibromyalgi. Det vi ikke vet er hvorfor kroppen hennes har så vondt hele tiden, til det punktet at hun er i sengen nesten hele dagen. Noen ganger roper hun av smerte. Kroppen hennes verker over alt og til tider sier hun at det føles som om et bestemt ledd blir angrepet. Smertepillene hennes hjelper ikke. De andre symptomene hennes er hårtap, ikke å sove om natten, hevelser som kommer og går og tretthet. Utmattelsen hennes er noen ganger så ille at hun ikke kan stå opp og trenger hjelp til å gå på do. Den alvorlige trettheten vi forstår er fra Hashimotos tyreoiditt. Men siden hun tester negativt for lupus og leddgikt, hvorfor den forferdelige smerten? Dr. Lowe: Jeg er veldig lei meg for at datteren din lider så alvorlig. Hvis årsaken til symptomene hennes er hypotyreose på grunn av Hashimotos, er lidelsen hennes korrigerbar og unødvendig. En undergruppe av pasienter med skjoldbruskhormonmangel forårsaket av Hashimotos har en senket smerteterskel. Den mottakelige pasienten oppfatter som smertefulle stimuli som ikke er smertefulle for andre mennesker. Smerten skyldes for lite regulering av skjoldbruskkjertelhormon av visse nerveceller. Noen av cellene, hovedsakelig i ryggmargen hennes, når de er underregulert av skjoldbruskhormon, frigjør overflødige mengder "substans P." Det overskytende stoffet P forsterker deretter overføringen av "smerte"-impulser i sentralnervesystemet. For lite tyreoideahormonregulering av andre celler i hjernestammen reduserer frigjøringen i ryggmargen av et nerveoverførende stoff som kalles «noradrenalin». Det reduserte noradrenalinet reduserer igjen mengden opiater (morfinlignende kjemikalier) som frigjøres til ryggmargen. Disse opiatene reduserer normalt antallet sensoriske impulser som kommer inn i ryggmargen og hjernestammen. Når for få av opiatene frigjøres, kommer flere sanseimpulser inn i ryggmargen og hjernestammen. Som et resultat øker pasientens oppfatning av smerte. Kombinasjonen av høy substans P og lavt noradrenalin (og dermed lite opiater) får pasienten til å oppfatte smerte i fravær av smertefulle stimuli. For eksempel kan pasienten oppfatte bare bevegelsen av noen ledd som smertefull. Hun kan oppleve smerte fra trykket på undersiden når hun sitter eller ligger på en godt polstret overflate. Og smerteterskelen hennes kan være så lav at hun opplever smerter til tross for ingen tilsynelatende stimulans som bevegelse eller trykk. Mitt inntrykk er at de fleste leger og forskere ikke vet at for lite tyreoideahormonregulering av celler i hjernestammen og ryggmargen kan indusere og opprettholde smerte. Når en hypothyroidpasient er underbehandlet eller nektet behandling med skjoldbruskkjertelhormon (standardbestemmelsene for konvensjonell medisin), og hennes viktigste hypothyroidsymptom er kroniske, utbredte smerter, vil legen sannsynligvis diagnostisere smerten hennes som "fibromyalgi." Etter fibromyalgidiagnosen vil konvensjonell behandling følge. Dette vil medføre ulike medisiner som ikke korrigerer den underliggende årsaken til smerten hennes (hypotyreose) og som stort sett er ineffektive. Gjennom konvensjonell behandling vil helsen hennes sannsynligvis forverres ytterligere over tid, dels på grunn av hennes fortsatte hypotyreose og dels på grunn av de negative effektene av konvensjonelle medisiner. For å unngå at dette skjer, foreslår jeg at du og datteren din umiddelbart forlater konvensjonell medisinsk behandling, og samtidig får henne under behandling av en alternativ lege som vil behandle henne kompetent for hypotyreose. Jeg ønsker henne det aller beste. 15. februar 1999 Spørsmål: For to år siden krasjet en bil bak i bilen min og forårsaket en nakkeskade. Jeg utviklet fibromyalgi innen en måned etter ulykken. Jeg snakket med legen min om ulykken som kanskje førte til at jeg ble hypothyroid. Han fortalte meg at min fibromyalgi kan virke som hypotyreose, men de er to separate tilstander. Han tror ikke det er nødvendig å bestille tester for hypotyreose. I stedet insisterer han på at jeg skal fortsette behandlingen med amitriptylin mot fibromyalgi. Han sier også at et bilvrak kan forårsake fibromyalgi, men ikke hypotyreose. Det som plager meg er at mine fibromyalgisymptomer er de samme som min mors symptomer, men den samme legen ga henne diagnosen hypotyreose. Er det mulig at min whiplash forårsaket både fibromyalgi og hypotyreose? Dr. Lowe: Husk at mange pasienters fibromyalgisymptomer faktisk er symptomene på ubehandlet eller underbehandlet hypotyreose. Din fibromyalgi kan faktisk være hypotyreose legen din har ikke klart å diagnostisere og behandle riktig. Dette er absolutt mulig fordi nakketraumer ofte induserer delvis svikt i skjoldbruskkjertelen. Kjertelen er da ute av stand til å lage og frigjøre nok skjoldbruskhormoner. Som et resultat utvikler pasienten symptomene på hypotyreose. Hvis pasienten er en kvinne og hennes hovedsymptomer er utbredt smerte og unormal ømhet, vil hun sannsynligvis få diagnosen fibromyalgi. Tragisk nok vil legene hennes sannsynligvis ignorere hypotyreose og få henne til å bruke forskjellige antidepressiva - medisiner som er ubrukelige og farlige for mange fibromyalgipasienter. Flere forskningsgrupper har funnet ut at traumer i skjoldbruskkjertelen induserer blødninger i kjertelen.[1][2][3] Skjoldbruskkjertelen kan bli skadet selv av en lege som undersøker den ved berøring (palpering). Palpasjonen kan forårsake betennelse og strukturelle skader i kjertelen. Diagnosen av denne tilstanden er "palpatorythyroiditis." [4] Direkte relevant for ditt tilfelle er en studie av Sehnert og Croft. De fant at noen pasienter utvikler primær hypotyreose etter whiplashskader.[5] De studerte 101 påfølgende whiplash-pasienter. Basaltemperaturen til 86 % av pasientene var under normalen. Av disse pasientene hadde 30 % skjoldbruskfunksjonstestresultater som indikerte hypotyreose. Av de 14 % av pasientene med normal temperatur, hadde 33 % unormale laboratorietestresultater for skjoldbruskkjertelen. Sehnert og Croft diagnostiserte 30 % av de 101 pasientene med posttraumatisk hypotyreose. De konkluderte med at whiplash kan resultere i en form for hypotyreose på grunn av direkte skade på skjoldbruskkjertelen. En annen studie gjort i Israel er relevant for ditt tilfelle. Buskila og medarbeidere fant at en betydelig prosentandel av pasienter med nakkeskade utvikler fibromyalgi.[6] Forskerne studerte 102 pasienter med nakkeskader og 59 pasienter med benbrudd. De undersøkte alle pasientene for ikke-artikulær (bløtvev) ømhet og tilstedeværelse av fibromyalgi. Ingen av pasientene hadde et kronisk smertesyndrom før traumet. Av pasientene med nakkeskader oppfylte 21,6 % kriteriene for fibromyalgi. Kun 1,7 % av pasientene med benbrudd oppfylte kriteriene. Forekomsten av fibromyalgi blant pasienter med nakkeskader var 13 ganger høyere enn for pasienter med benbrudd. Fibromyalgi utviklet seg i gjennomsnitt 3,2 måneder etter traumet. Så godt som alle fibromyalgisymptomer var mer vanlige og alvorligere blant de 22 nakkeskadefibromyalgipasientene. De hadde mer ømhet, rapporterte lavere livskvalitet og hadde mer nedsatt fysisk funksjon enn pasienter uten fibromyalgi. Fordi det er mulig at nakkeslengskaden din skadet skjoldbruskkjertelen din, bør du ha laboratorietester for skjoldbruskkjertelen. Resultatene av testene kan gi bevis på at du har hypotyreose. Hvis din nåværende lege nekter å bestille de riktige testene, foreslår jeg at du finner en annen lege som vil. Det er avgjørende at du gjør det; udiagnostisert og ubehandlet hypotyreose kan ha en ødeleggende innvirkning på ens liv. Referanser: 1. Armstrong, W.B., Funk, G.F., and Rice, D.H.: Acute airway compromise secondary to traumatic thyroid hemorrhage. Archives of Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 20(4):427-430, 1994. 2. Oertli, D. and Harder, F.: Complete traumatic transection of the thyroid gland. Surgery, 115(4):527-529, 1994. 3. Rupprecht, H., Rumenapf, G., Braig, H., and Flesch, R.: Acute bleeding caused by rupture of the thyroid gland following blunt neck trauma: case report. Journal of Trauma, 36(3):408-409, 1994. 4. Oertel, J.E. and LiVolsi, V.A.: Pathology of thyroid diseases. In Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 6th edition. Edited by L.E. Braverman and R.D. Utiger, New York, J.B. Lippincott Co., 1991, pp.609 610. 5. Sehnert, K.W. and Croft, A.C.: Basal metabolic temperature vs. laboratory assessment in “posttraumatic hypothyroidism.” Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 19(1):6-12, 1996. 6. Buskila, D., Neumann, L., Vaisberg, G., Alkalay, D., and Wolfe, F.: Increased rates of fibromyalgia following cervical spine injury. A controlled study of 161 cases of traumatic injury. Arthritis and Rheumatism, 40(3):446-452, 1997. 15. desember 1998 Spørsmål: Jeg har både fibromyalgi og hypotyreose. Nylig svarte en endokrinolog på et spørsmål jeg sendte til ham via Internett. I svaret sitt kom han med følgende utsagn: "Muskelsmerter er et svært uvanlig STORT symptom på hypotyreose ..." Vil du kommentere utsagnet hans? Dr. Lowe: Dette er ikke første gang jeg har hørt denne uttalelsen fra en endokrinolog. Utsagnet er falskt. Denne mistroen deres er et resultat av at de har begrenset hypothyroidpasienter til "erstatningsdoser" av skjoldbruskkjertelhormondoser som holder TSH-nivået innenfor området "normalt". Mange hypothyroidpasienter har utbredte og sterke muskelsmerter. Og mange av disse pasientene fortsetter å ha muskelsmerter som et gjenværende symptom selv etter at deres endokrinologer har plassert dem på (og begrenser dem til) "erstatningsdoser" av skjoldbruskkjertelhormon. Når en pasient fortsetter å klage over muskelsmerter, konkluderer endokrinologen vanligvis med at smerten må være forårsaket av «noe annet enn mangel på skjoldbruskkjertelhormon». Endokrinologen tror at hvis smerten var forårsaket av mangel på skjoldbruskkjertelhormon, ville den forsvinne siden pasienten er på en "erstatningsdose". Erstatningsdosen endokrinologen refererer til er en dosering som "erstatter" TSH-nivået tilbake til det normale. Dessverre, generelt sett, oppnår ikke denne dosen tilstrekkelig det som virkelig er viktig==erstatte pasientens vevsmetabolisme tilbake til det normale. Vanligvis henviser endokrinologen pasienten som fortsetter å klage over muskelsmerter til en revmatolog for en fibromyalgi-evaluering. Vi har mange års erfaring med behandling av hypotyreosepasienter som også oppfyller kriteriene for fibromyalgi. Det karakteristiske symptomet på fibromyalgi er selvfølgelig muskelsmerter. Når vi tillater disse pasientene å bruke TSH-undertrykkende (men ikke-tyreotoksiske) doser av skjoldbruskkjertelhormon, har praktisk talt alle av dem fullstendig lindring fra muskelsmerter. Disse pasientenes fullstendige lindring av muskelsmerter er ikke bare en anekdotisk observasjon; vi har dokumentert funnet ved objektive mål både under kliniske og eksperimentelle forhold. For noen pasienter er det nødvendig at vi også bruker effektiv fysisk behandling (spesielt triggerpunkt myofascial terapi) før smertene forsvinner helt. Det er imidlertid viktig å merke seg at uten de TSH-senkende dosene av skjoldbruskkjertelhormon, vedvarer pasientenes smerte til tross for fysisk behandling. Ved å tvinge pasienter til kun å bruke det de kaller "erstatningsdoser" av skjoldbruskhormon, fratar endokrinologer verdifull klinisk erfaring. Faktisk frarøver de seg selv muligheten til å være vitne til lindring av hypothyreosepasienters muskelsmerter gjennom tilstrekkelig høye doser av skjoldbruskhormon. Som smertebehandlingsspesialist, fibromyalgiforsker og tyreoidolog gir jeg et fast vitnesbyrd: Endokrinologenes tro på at muskelsmerter ikke er et vanlig hovedsymptom på hypotyreose, er ganske enkelt en selvpålagt og selvforeviget falsk tro. 13. desember 1998 Spørsmål: Jeg har både hypotyreose og alvorlig fibromyalgi. Mine fibromyalgisymptomer ble bedre da fastlegen min lot meg øke Synthroid-dosen (T4) fra 0,10 mg til 0,15 mg per dag. Han vil imidlertid ikke la meg øke dosen ytterligere. Jeg oppsøker også en ernæringslege. Denne legen testet nylig blodet mitt for betakaroten og fant ut at det er høyt. Jeg tar bare 25 mg betakaroten hver dag. Til tross for lavt inntak av betakaroten, foreslo ernæringslegen at jeg skulle redusere dosen ytterligere for å få ned blodnivået til det normale. Jeg har ikke senket dosen ennå. Min grunn er at jeg leste et sted at hypothyreoideapasienter har høye betakarotennivåer i blodet. Betyr mitt høye nivå av betakaroten i blodet at jeg ikke tar nok Synthroid? Eller bør jeg redusere betakarotendosen min? Dr. Lowe: For det første er fibromyalgisymptomene dine mest sannsynlig ikke annet enn symptomer på hypotyreose. Dette indikeres av forbedringen i fibromyalgisymptomene dine med økt dosering av skjoldbruskkjertelhormon. Vi finner at fibromyalgisymptomer helt forsvinner når de fleste hypothyroidpasienter tar doser av skjoldbruskkjertelhormon som undertrykker TSH-nivået. Doser som undertrykker TSH-nivået er større enn "erstatnings"-dosene som er pålagt av konvensjonelle endokrinologer. I de fleste tilfeller, som for deg, skyldes det forhøyede betakarotennivået i blodet at hypothyroidpasienten tar for lite skjoldbruskkjertelhormon. Høye serumnivåer av betakaroten finnes hos mange hypothyroidpasienter. Faktisk er et høyt karotennivå det mest kjente eksemplet på unormal vitaminmetabolisme ved hypotyreose. Det er to mekanismer som står for de høye karotennivåene. En av disse er ikke en alvorlig bekymring, men den andre reiser illevarslende spørsmål. Den første mekanismen er redusert omdannelse av karoten til vitamin A ved hypotyreose. Den reduserte omdannelsen lar mer karoten sirkulere i blodet. Dette kan vise seg å være irriterende ved at det kan gi en litt gulaktig fargetone på huden din, spesielt i håndflatene og fotsålene. Den andre mekanismen er forhøyede "lipoproteiner." Lipoproteiner er forbindelser i blodet som inneholder fett og protein. Lipoproteinene med lav tetthet (også kalt LDL) er rike på kolesterol og triglyserider. Forbindelsene kalles "dårlige" lipoproteiner av god grunn: Når disse lipoproteinene forhøyet (som de er hos ubehandlede og underbehandlede hypothyroidpasienter), er de en risiko for hjerte- og karsykdommer. Karoten transporteres i blodet av lipoproteiner, og et høyt karotennivå indikerer at pasienten også har høye lipoproteinnivåer. Det er betydelig bevis på at dosen av skjoldbruskkjertelhormon som konvensjonelle leger tillater hypothyroidpasienter å bruke, er for lav til å redusere lipoproteinnivået til det normale. Som et resultat kan pasienter som tar disse utilstrekkelige skjoldbruskkjertelhormondosene også ha forhøyede sirkulerende karotennivåer. Ved at de utilstrekkelige dosene øker pasientens risiko for hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt og slag, er den konvensjonelle behandlingsprotokollen en trussel for folkehelsen. Pasienter og informerte leger bør aggressivt motsette seg den konvensjonelle protokollen som pålegges hypotyreoidepasienter. (For mer detaljert informasjon om dette, se min tilbakevisning til tyreoidolog Dr. Robert Volpe.) Når du tar behandlingsbeslutninger, må legen din og du vurdere det særegne ved din sak. Ved å gjøre det vil jeg oppfordre dem og deg til å vurdere en potensielt alvorlig mulighet == at ditt forhøyede betakarotennivå indikerer at skjoldbruskkjertelhormondosen din er for lav til å beskytte kardiovaskulær helse tilstrekkelig. En høyere dose kan gi kardiovaskulær beskyttelse, og det kan også senke blodkarotennivået. 5. november 1997 Spørsmål: Min kone hadde kreft (papillær m/ follikulære varianter) i skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen hennes ble fjernet i mars 1997, og derfor går hun nå på Synthroid, 0,150 mg daglig. Hun gjennomgikk også postkirurgisk oblasjon med I-131, jeg tror det var 120 millicurie (noe sånt som 80% av maksdosen som hvis jeg husker var 150 mc). Uansett, hun har hatt CFIDS/CFS-symptomer siden 1991, og ganske alvorlig FM. Kan hun settes på protokollen din og i så fall, hvilke justeringer må gjøres gitt den manglende kjertelen? Kreftprognosen hennes er god, ingen tegn til metastaser. Dr. Lowe: Hvis din kone oppfyller kriteriene for fibromyalgi, indikerer sykehistorien du har gitt at hun er en god kandidat for vår behandlingsprotokoll. Du vet kanskje at kirurgisk fjerning og radioaktivt jod (I-131) behandling av skjoldbruskkjertelen er "antithyroid"-terapier. Dette betyr at de reduserer mengden skjoldbruskkjertelvev. En konsekvens er at mengden av skjoldbruskkjertelhormon som produseres i skjoldbruskkjertelen, etterlater pasienten hypothyroid til en viss grad. Alle som har gjennomgått antithyroidbehandling bør ta skjoldbruskkjertelhormon oralt, slik din kone gjør. Skjoldbruskhormonmedisinen tjener to formål. For det første reduserer det sannsynligheten for tilbakefall av kreften. For det andre skal det kompensere for skjoldbruskkjertelhormonet pasienten ikke lenger er i stand til å produsere internt. Dessverre tar mange av slike pasienter for lite skjoldbruskkjertelhormon for å opprettholde normal metabolisme i vevet som gir opphav til fibromyalgisymptomer. For mange mennesker begynner fibromyalgi etter antithyroidbehandlingen, til tross for bruk av skjoldbruskkjertelhormonmedisiner i den typisk foreskrevne dosen. Disse pasientene slutter seg vanligvis til fibromyalgirollene som ofre for "tyranniet til TSH." Med dette mener jeg at legene deres dikterer pasientenes skjoldbruskkjertelhormondoser i henhold til pasientenes serum-TSH-nivåer. TSH-nivået forteller oss bare hvordan den fremre hypofysen reagerer på doseringen av skjoldbruskkjertelhormon. Det forteller oss absolutt ingenting om hvordan alle andre vev i kroppen reagerer. Likevel er det betydelig variasjon i hvordan forskjellige vev reagerer. (En fersk artikkel som tar for seg dette fenomenet er: Hector, F., et al.: “Erstatningsterapi for hypotyreose med tyroksin alene sikrer ikke eutyreose i alle vev, slik det er studert i tyreoidektomiserte rotter. Journal of Clinical Investigation, vol. 96 , side 2828-2838, 1995.) Som et resultat gir visse metabolsk understimulerte vev hos mange pasienter opphav til fibromyalgisymptomer. Mange års klinisk og eksperimentell erfaring med hypothyroid fibromyalgipasienter har gjort én ting klart: få forbedrer eller blir friske etter fibromyalgisymptomene med en Synthroid (eller annet T4-produkt)-dose så lavt som 0,15 mg. Vi har hatt en høy grad av forbedring og restitusjon hos pasienter med hypothyroid fibromyalgi. Vår protokoll er å (1) ignorere pasientens TSH-nivå, (2) øke T4-dosen basert på metabolske responser fra andre vev enn hypofysen (som utskiller TSH), og (3) få henne til å ta kosttilskudd og trene for å toleranse. Vi har nøye overvåket pasienter for de negative effektene mange leger frykter fra pasienter som tar relativt høye doser (0,2 mg til 0,4 mg) av skjoldbruskhormon. Resultatene rettferdiggjør ikke frykten. At din kone hadde fibromyalgisymptomer rundt seks år før hun fikk behandling mot skjoldbruskkjertelen kan tyde på at hun hadde skjoldbruskkjertelhormonmangel før hun utviklet skjoldbruskkjertelkreft. Hvis hun hadde tyreoiditt, som øker risikoen for kreft i skjoldbruskkjertelen, kunne hun ha hatt fibromyalgisymptomer fra en assosiert skjoldbruskhormonmangel. På den annen side kan hun ha hatt svekket respons av fibromyalgi-relatert vev til normale skjoldbruskkjertelhormonnivåer. Hvis dette er dette tilfellet, vil hun mest sannsynlig kreve T3 i stedet for T4 (og en ganske stor dose). Thyroid Patient Advocacy

Skrevet av Hussein Abdel Hai El Orabi, Inas Mohamed Sabry, Ahmed Mohamed Awad Allah, Alshymaa Alsayed Abd Alkhalek, March 21, 2010 (Department of Internal Medicine; Endocrine Unit; Department of Gynecology and obstetric, Ain Shams University; Cairo, Egypt Originalspråk: Engelsk Abstrakt Bakgrunn Flere studier har antydet at hyperemesis gravidarum tidlig i svangerskapet er relatert til kvinners nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner, humant koriongonadotropin (hCG) og serum leptin. For å fastslå dette forholdet undersøkte vi 50 gravide kvinner i første trimester. 20 forsøkspersoner hadde morgenkvalme, 20 hadde hyperemesis gravidarum, og 10 var friske gravide kvinner som fungerte som kontrollpersoner. Metoder Enzymimmunanalysemetoden ble brukt til å måle alle forsøkspersoners serumnivåer av T3 (pg/mL), T4 (ng/dL), TSH (μIU/mL), antithyroid peroksidase (anti-TPO) antistoffer (IU/ml), og leptin (ng/ml). Serum β hCG ble kvantitativt analysert. Resultater Det var en statistisk signifikant forskjell mellom de tre studerte gruppene når det gjelder serumfritt T4 (p < 0,05), men det var ingen forskjell når det gjelder serum fritt T3, TSH, anti-TPO og serum β-hCG (p > 0,05). Serum leptin var signifikant høyere (p < 0,001) i gruppen med hyperemesis gravidarum og oppkast sammenlignet med den friske kontrollgruppen, med en ikke signifikant forskjell mellom gravide kvinner med hyperemesis gravidarum og de med oppkast (p >30,05). Korrelasjonsanalyse viste at den eneste signifikante positive korrelasjonen var mellom serum T3 og serumleptin (p < 0,05) ved hyperemesis gravidarum. Det ble ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom β-hCG og thyreoideahormoner, antithyroidantistoffer og serumleptin hos gravide kvinner med morgenkvalme og hyperemesis gravidarum (p > 0,05). Conclusion Our results suggest that serum leptin levels are involved in the pathogenesis of hyperemesis gravidarum. No significant role was detected for thyroid hormones, serum β-hCG, or anti-TPO in patients with hyperemesis gravidarum. Nøkkelord • Hyperemesis gravidarum • hCG • Leptin • Graviditet • T3 • T4 • Skjoldbruskkjertelhormoner INTRODUKSJON Hyperemesis gravidarum er en tilstand med uforklarlig oppkast under graviditet, som fører til væske-, elektrolytt- og syre-base-ubalanse, ernæringsmangel og vekttap som ofte er alvorlig nok til å kreve sykehusinnleggelse. Hyperemesis gravidarum er[1] mest utbredt under, men absolutt ikke begrenset til, første trimester av svangerskapet når både placenta og corpus luteum produserer hormoner og kroppen tilpasser seg graviditetstilstanden. [2] Estimater av forekomsten av hyperemesis gravidarum varierer fra 0,3 til 1,5 % av alle levende fødsler, hvor de fleste forfattere som skriver om dette, rapporterer en forekomst på 0,5 %. Det sies å være høyere [3,4] ved flere graviditeter, hydatidiform føflekk og andre tilstander assosiert med økte graviditetshormonnivåer. [2] Opptil 80 % av alle gravide opplever en eller annen form for kvalme og oppkast under svangerskapet. Fordi det store flertallet av gravide [5] kvinner opplever ubehag på grunn av kvalme og oppkast, vurderes ofte den funksjonelle rollen til kvalme og oppkast. Til tross for flere tiår med forskning, er årsaken til disse tilstandene fortsatt ukjent, og forholdet mellom kvalme og oppkast under graviditet og hyperemesis gravidarum er fortsatt uklart. Mange [2] etiopatogene faktorer har blitt vurdert for hyperemesis gravidarum, inkludert endokrine faktorer, leverdysfunksjon, endringer i lipidmetabolisme, dysmotilitet i øvre gastrointestinale system og psykologiske faktorer. Det er imidlertid ikke fastslått noen spesifikk årsaksfaktor. Teorier om hvordan graviditetshormoner [6] kan forårsake hyperemesis gravidarum hevder at pasienter som utvikler tilstanden kan bli eksponert for høyere nivåer av hormoner tidlig i svangerskapet, spesielt progesteron og hCG. Uavhengig av svangerskapsuken kan den raske økningen i leptinkonsentrasjonene i første trimester være en faktor og også en tidlig markør for hyperemesis gravidarum. [6] Noen ganger avviker skjoldbruskkjertelhormonverdier fra referanseområdet, noe som fører til en tilstand referert til som forbigående tyreotoksikose relatert til svangerskap (GTT på engelsk). Dette har blitt observert hos opptil to tredeler av kvinnene som lider av hyperemesis gravidarum. [7] Etiologien til forbigående hypertyreose av hyperemesis gravidarum er uklar. Noen har hevdet at hypertyreose er årsaken til hyperemesis, mens andre har hevdet det motsatte. Målet med denne studien var å evaluere skjoldbruskkjertelfunksjonen, serum β-hCG og serum leptin hos kvinner med hyperemesis gravidarum. MATERIALER OG METODER En case-kontroll studie ble utført med 50 gravide kvinner i deres første trimester av svangerskapet. Kvinnene ble valgt ut fra poliklinikken til Maternity Clinic og sykehusavdelingene ved Hospital of Obstetric and Gynecology ved Ain Shams universitetssykehus. Pasientene ble delt inn i tre grupper. Den første gruppen var pasienter med brekninger (oppkast); den andre gruppen var pasienter med hyperemesis gravidarum [definert som vedvarende kvalme og oppkast assosiert med ketose og vekttap > 5 % av vekt før graviditeten]; og den tredje gruppen [8] var friske gravide kvinner som fungerte som kontroller. Alle gruppene ble justert for alder, paritet og BMI. Alle inkluderte kvinner ble gjenstad for følgende: full anamnese, grundig klinisk undersøkelse; måling av serum-TSH (μIU/mL) ved elektrokjemiluminescensimmunoassay (ECLIA); serum FT3 (pg/mL), serum FT4 (ng/dL) og anti-thyroidperoksidase (Anti-TPO)(IU/mL) ved mikropartikkelenzymimmunoassay (MEIA); serum β-humane koriongonadotropiner (serum β-hCG) kvantitativt etter Sandwich-prinsippet; serum leptin (ng/ml) ved ELISA-teknikk (normal verdi av serumleptinnivå er: < 50 ng/ml); og blodurea (mg/dL), serum kreatinin[9] (mg/dL), serum natrium (mmol/l), serum kalium (mmol/L), og fullstendig blodbilde for å oppdage alvorlighetsgraden av brekningene. En blodprøve på 15 cc ble tappet fra hvert individ og blodprøven ble delt på følgende måte: (a) 5 cc ble brukt for en skjoldbruskkjertelprofil (TSH, FT3, FT4 og Anti-TPO); (b) 5 cc ble samlet og lagret som serum i en alikvote ved -20°C inntil tidspunktet for analyse for serum leptin. (c) 5cc ble brukt til blodelektrolytter og urea, og serum kreatinin og β-hCG (kvantitativt). I tillegg ble ketoner i en morgenurinprøve målt med urinstrips. Statistisk analyse Data ble samlet inn, revidert, verifisert og deretter redigert på en PC. Deretter ble data analysert statistisk ved bruk av SPSS statistisk pakke, versjon 15. Data ble uttrykt som gjennomsnitt ± SD for kvantitative mål. Følgende tester ble utført: 1. Studentene testet for uavhengige variabler og de ble brukt til å vurdere signifikante forskjeller mellom verdier i ulike grupper av pasienter der det var hensiktsmessig. 2. ANOVA-test ble brukt for sammenligning mellom mer enn to uavhengige grupper når det gjelder studerte variabler. 3. Post hoc test ble brukt for sammenligning av kvantitative variabler. 4. Pearson korrelasjonskoeffisient (r) ble gjort for korrelasjoner mellom ulike studerte parametere. 5. Sensitivitet, spesifisitet og diagnostisk nøyaktighet ved forskjellige grensenivåer og ROC-kurver ble analysert. Resultatene ble ansett for å være statistisk signifikante ved en p-verdi på < 0,05, svært signifikante ved p-verdi på < 0,001, og insignifikante ved en p-verdi på > 0,05. RESULTATER Som vist i tabell 1 var de eneste statistisk signifikante forskjellene mellom de tre studerte gruppene med hensyn til fri T4 og serumleptin (p < 0,05). β-hCG-nivået var høyere hos pasienter med hyperemesis gravidarum enn hos kvinner med brekninger og friske kontroller, men forskjellen var ikke signifikant (p > 0,05). Post hoc-testing for sammenligninger av de tre studerte gruppene viste et signifikant høyere gjennomsnittlig fritt T4-nivå for gruppe 2 sammenlignet med gruppe 1 og gruppe 3 (p < 0,05). Men som vist i tabell 2 var forskjellen i fritt T4-nivå mellom gruppe 1 og gruppe 3 ikke signifikant (p > 0,05). Forskjellen i leptinnivåer mellom emesis-gruppen og hyperemesis gravidarum-gruppen var heller ikke signifikant (p > 0,05). Leptinnivåene i både emesis-gruppen og hyperemesis gravidarum-gruppen var imidlertid svært signifikant høyere enn nivået i den friske kontrollgruppen (p < 0,00). Pearsons korrelasjonstester for henholdsvis emesisgruppen og den friske kontrollgruppen viste ingen signifikant korrelasjon mellom serumleptin og serum β-hCG (r: 0,107) (r: 0,198), anti-TPO (r: 0,029) (r: - 0,590), fritt T3 (r: 0,145) (r: 0,287), og fritt T4 (r: 0,322) (r: -0,374) (p > 0,05). I hyperemesis gravidarum-gruppen var serumleptinnivået positivt korrelert med fritt T3 med en r-verdi på 0,551. I den friske kontrollgruppen var leptinnivået signifikant negativt korrelert med serum-TSH (r = -0,737, p < 0,05). I denne gruppen var serum-β-hCG-nivået positivt korrelert med det frie T3-nivået (r = 0,755, p <0,05). I henholdsvis emesis-gruppen og hyperemesis gravidarum-gruppen ble det ikke funnet noen korrelasjon (p > 0,05) mellom nivåene av serum β-hCG og anti-TPO (r: -0,146) (r: 0,021), serumleptin (r: 0,367( (r: 0,107) [Figur 2], TSH (r: 0,344) (r: -0,212), fritt T4 (r: -0,248) (r: -0,312), og fritt T3 (r: 0,050) (r Serum-anti-TPO var positivt korrelert bare med fritt T3 (r: 0,587) og fritt T4 (r: 0,938) i hyperemesis gravidarum-gruppen (p < 0,01) og TSH (r: 0,447) i gruppen emesis gruppe (p < 0,05). For hyperemesis gravidarum-gruppen oppdaget ROC-kurven det beste grensepunktet for fritt T4: 1,06 ng/dL, med en sensitivitet = 80 % og en spesifisitet = 80 % og et område under kurven på 0,743 med en p-verdi på < 0,004 . Men det var ikke et signifikant grensepunkt for serumleptin med en p-verdi på > 0,05, en sensitivitet = 60 % og en spesifisitet = 53,3 %. DISKUSJON Hyperemesis gravidarum er definert som overdreven kvalme og oppkast under graviditet, som kan føre til alvorlige konsekvenser som vekttap, dehydrering, fastende acidose, alkalose på grunn av saltsyretap og hypokalemi. Både etiologien og patogenesen til [10] hyperemesis gravidarum forblir ukjent. Den potensielle [2] rollen til graviditetsrelaterte hormoner som progesteron, østrogen og hCG har blitt mye studert; Imidlertid har forskjellige andre hormoner som leptin, placentaveksthormon, prolaktin, skjoldbruskkjertelhormon og binyrebarkhormoner vært involvert i etiologien til hyperemesis gravidarum. Tilstedeværelsen av en assosiasjon mellom hyperemesis gravidarum og den raske økningen i leptin fra placenta, spesielt i første trimester, kan vurderes. Denne studien hadde som mål å studere skjoldbruskkjertelhormoner [6], serum β-hCG, anti-TPO og serum leptin hos kvinner med hyperemesis gravidarum, og å oppdage enhver mulig rolle av disse parameterne i patogenesen til hyperemesis gravidarum. Vår studie viste at det ikke var noen signifikant forskjell mellom de tre studerte gruppene med hensyn til fritt T3, TSH og anti-TPO (p > 0,05). Bare fritt T4 var signifikant høyere i hyperemesis gravidarum-gruppen sammenlignet med emesis-gruppen og den friske kontrollgruppen (p < 0,05). Imidlertid var den forhøyede fritt T4 fortsatt innenfor referanseområdet. Det høyere referanseområdet fritt T4-nivå i hyperemesis gravidarum-gruppen kan forklares av det karakteristiske mønsteret av serum fritt T4-endringer under normal graviditet. Dette mønsteret inkluderer en liten og midlertidig økning i fritt T4 i løpet av første trimester (på grunn av den tyrotrope effekten av hCG) og en tendens til at serum fritt T4-verdier reduseres gradvis under senere svangerskapsstadier. Men selv om vi fant at [11] serum-β-hCG-nivået var høyere i hyperemesis gravidarum-gruppen enn i emesisgruppen og den friske kontrollgruppen, var nivået ikke signifikant forskjellig (p > 0,05). Dette funnet stemmer overens med Al-Yatama et al. De [12] fant at serum fritt T4-nivået var høyere hos pasienter med hyperemesis gravidarum enn hos friske kontroller (p < 0,0001), men ingen pasienter viste tegn på tyreotoksikose. Vi oppdaget at det beste signifikante grensepunktet for fritt T4 for kvinner med hyperemesis gravidarum var 1,06 ng/dL med en sensitivitet = 80 % og en spesifisitet = 80 % med en p-verdi på < 0,004), som fortsatt er innenfor referanseområdet for fritt T4. Panesar et al. funnet ved logistisk regresjonsanalyse[13] at det frie tyroksinnivået var en uavhengig variabel. I tillegg fant de ingen signifikant forskjell mellom frie T4-nivåer hos friske gravide kvinner og de med brekninger (p > 0,05). Kimura et al. fant at serum fritt T4- og fritt T3-nivåer var [14] høyere hos gravide kvinner med emesis og hyperemesis gravidarum (p < 0,01) og at serum-TSH ble undertrykt til mindre enn 0,1mU/L i begge grupper. De fant også, som vi gjorde i denne studien, at serum-β-hCG-nivået ikke var signifikant forskjellig mellom emesis-gruppen, hyperemesis gravidarum-gruppen og den friske kontrollgruppen. Også Wilson et al. [15] rapporterte ingen signifikant forskjell mellom skjoldbruskhormon- og hCG-nivåene hos friske kontroller og pasienter med hyos peremesis gravidarum. I tillegg har Panesar et al. observert at hGC ikke er uavhengig etiologi av [13] hyperemesis gravidarum. I motsetning til dette har imidlertid Al-Yatama et al. rapporterte at det totale β-hCG-nivået [12] var signifikant høyere hos pasienter med hyperemesis gravidarum enn hos friske kontrollpersoner. Tan et al. fant at hyperemesis gravidarum [16] pasienter ikke var klinisk åpenlyst tyreotoksiske og skjoldbruskkjertelantistoffer var vanligvis fraværende. Men Taskin et al. rapporterte at serum-TSH- og serum-β-hCG [17]-nivåene var høyere hos kvinner med hyperemesis gravidarum enn hos friske gravide, mens det ikke var noen signifikant forskjell mellom gruppene med hensyn til fritt T3- og T4-nivå. Imidlertid, Asakura et al. fant at nivåene av fritt T3 og fritt T4 var signifikant [18] høyere hos pasienter med hyperemesis gravidarum enn hos friske kontroller; nivåene var høyere hos hyperemesis gravidarum-pasienter med mildere symptomer av morgenkvalme (p < 0,05). Leylek et al. fant at gjennomsnittlig serum hCG, fritt T3 og [19] fritt T4 nivåer var signifikant høyere hos hyperemesis gravidarum pasienter enn hos friske kontroller (p < 0,05), med en ikke-signifikant forskjell i serum TSH nivåer (p > 0,05). De fant også at for pasienter med hyperemesis gravidarum, korrelerte serum-hCG signifikant negativt med TSH og positivt korrelert med fritt T3 og fritt T4. De fant ingen sammenheng mellom β-hCG og thyreoideafunksjonstestnivåer i kontrollgruppen (p > 0,05). Vår studie viste ikke en signifikant korrelasjon mellom serum β-hCG og serum TSH, fritt T3 og fritt T4 nivåer hos pasienter med hyperemesis gravidarum. Hos friske kontroller var bare β-hCG-nivået positivt korrelert med fritt T3 (r = 0,755, p < 0,05). Tareen et al., viste at serum T4 og β-hCG [20] var signifikant økt i hyperemesis gravidarum, mens TSH falt signifikant i samme gruppe. De fant også en direkte sammenheng mellom T4- og β-hCG-nivåene i serum og et omvendt forhold mellom TSH- og β-hCG-nivåene hos gravide kvinner med morgenkvalme. Goodwin et al. observerte at hCG-nivået [21] korrelerte direkte med det frie T4-nivået og omvendt med TSH-nivået (p < 0,001) hos kvinner med hyperemesis gravidarum. De fant også at pasienter med hyperemesis gravidarum hadde signifikant høyere gjennomsnittlige nivåer av fritt T4, hCG og total T3, og et lavere TSH-nivå sammenlignet med kontrollpersoner. Fra disse resultatene ble det antydet at hyperemesis gravidarum kan være forårsaket av en eller annen ikke-ennå identifisert sirkulerende stimulator. Abell og Riely antydet at det er [22] et sirkulerende hormon eller hormonlignende stoff som kan stimulere skjoldbruskkjertelen og gjøre at den midlertidig ikke reagerer på kontrollen av hypofysen. Dette tyder på at skjoldbruskkjertelhormoner stimuleres av noe annet enn TSH. Når dette stoffet avtar i senere graviditet, vil både hyperemesis gravidarum og hypertyreose forsvinne. Serumleptinnivåene var signifikant forskjellig (p < 0,00) mellom våre tre studerte grupper: emesis- og hyperemesis gravidarum-gruppene hadde høyere leptinnivåer enn den friske kontrollgruppen. Forskjellen mellom kvinner med emesis og hyperemesis gravidarum var imidlertid ikke signifikant (p > 0,05). Dette stemmer overens med Nurettin et al. som fant at gruppen deres med hyperemesis gravidarum hadde signifikant høyere serumleptinnivå (p = 0,037) enn friske gravide kvinner. Men skjoldbruskkjertelhormoner og hCG-nivåer i de to gruppene var ikke signifikant forskjellig. I hyperemesis gravidarum-gruppen i vår studie var det bare serumleptinnivået som var positivt korrelert med det frie T3-nivået (p < 0,05). Men tre prospektive kohortstudier som sammenlignet serumleptinnivåene mellom hyperemesis gravidarum-pasienter og kontroller, viste ingen statistisk signifikant forskjell. Tilhengere av leptinteorien uttalte at [23,24,25] dette kan være et falskt negativt funn på grunn av en negativ energibalanse hos hyperemesis gravidarum-pasienter, en dramatisk reduksjon i leptinnivåer som observeres i andre tilstander med negativ energibalanse, som f.eks. som fastende [26,27,28]. Våre data viser at pasienter med hyperemesis gravidarum hadde et signifikant høyere nivå av fritt T4, men nivået var innenfor referanseområdet og pasientene hadde ingen kliniske manifestasjoner av tyreotoksikose. Gruppen hadde derfor ingen underliggende abnormitet i skjoldbruskkjertelen. Det ser ut til at verken skjoldbruskhormoner eller hCG bidrar til patogenesen av hyperemesis gravidarum. Serum leptin kan imidlertid spille en rolle i patogenesen av hyperemesis gravidarum. Større studier er nødvendig for å bekrefte denne rollen. REFERANSER 1. Fairweather DV: Nausea and vomiting in pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol., 102,135–175, 1968. 2. Verberg, M.F., Gillott, D.J., Al-Fardan, N., et al.: Hyperemesis gravidarum, a literature review. Hum. Reprod. Update, 11(5):527-539, 2005. 3. Kallen, B.: Hyperemesis during pregnancy and delivery outcome: a registry study. Eur J Obstet Gynecol. Reprod. Biol., 26:291–302, 1987. 4. Tsang, I.S., Katz, V.L., and Wells, S.D.: Maternal and fetal outcomes in hyperemesis gravidarum. Int. J. Gynaecol. Obstet., 55,231–235, 1996. 5. Gadsby, R., Barnie-Adshead, A.M., and Jagger, C.: A prospective study of nausea and vomiting during pregnancy. Br. J. Gen. Pract., 43,245–248, 1993. 6. Nurettin, A.K.A., Sacide, A., Sayharman, S., et al.: Leptin and leptin receptor levels in pregnant women with hyperemesis gravidarum. Aust. N.Z. J. Obst. Gyn., 46:247-277, 2006. 7. Goodwin, T.M., Montoro, M., and Mestman, J.H.: Transient hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: clinical aspects. Am. J. Obstet. Gynecol., 167,648–652, 1992. 8. Goodwin, T.M.: Hyperemesis gravidarum. Obstet. Gynecol. Clin. North Am., 35(3):401-417, 2008. 9. Blum, W.F., Englaro, P., Hanitsch, S., et al.: Plasma leptin levels in healthy children and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage, and testosterone. J. Clin. Endocrinol. Metab., 82(9):2904-2910, 1997. 10. Kuscu, N.K. and Koyuncu, F.: Hyperemesis gravidarum: current concepts and management. Postgrad. Med. J., 78(916):76-79, 2002. 11. Kurioka, H., Takahashi, K., and Miyazaki, K.: Maternal thyroid function during pregnancy and puerperal period. Endocr. J., 52:587, 2005. 12. Al-Yatama, M., Diejomaoh, M., Nandakumaran, M., et al.: Hormone profile of Kuwaiti women with hyperemesis gravidarum. Arch. Gynecol. Obstet., 266,218–222, 2002. 13. Panesar, N.S., Li, C.Y., and Rogers, M.S.: Are thyroid hormones or hCG responsible for hyperemesis gravidarum? A matched paired study in pregnant Chinese women. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 80:519–524, 2001. 14. Kimura, M., Amino, N., Tamaki, H., et al.: Gestational thyrotoxicosis and hyperemesis gravidarum: possible role of hCG with higher stimulating activity. Clin. Endocrinol. (Oxf), 38,345–350, 1993. 15. Wilson, R., McKillop, J.H., MacLean, M., et al.: Thyroid function tests are rarely abnormal in patients with severe hyperemesis gravidarum. Clin. Endocrinol. (Oxf), 37:331–334, 1992. 16. Tan, J.Y., Loh, K.C., Yeo, G.S., et al.: Transient hyperthyroidism of hyperemesis. BJOG Jun., 109(6):683-688, 2002. 17. Taskin, S., Taskin, E.A., Seval, M.M., et al.: Serum levels of adenosine deaminase and pregnancy-related hormones in hyperemesis gravidarum. J. Perinat. Med., 37(1):32-35, 2009. 18. Asakura, H., Watanabe, S., Sekiguchi, A., et al.: Severity of hyperemesis gravidarum correlates with serum levels of reverse T3 . Arch. Gynecol. Obstet., 264:57–62, 2000. 19. Leylek, O.A., Cetin, A., Toyaksi, M., et al.: Hyperthyroidism in hyperemesis gravidarum. Int. J. Gynaecol. Obstet., 55:33–37, 1996. 20. Tareen, A.K., Baseer, A., Jaffry, H.F., et al.: Thyroid hormone in hyperemesis gravidarum. J. Obstet. Gynaecol., 21:97–501, 1995. 21. Goodwin, T.M., Montoro, M., Mestman, J.H., et al.: The role of chorionic gonadotropin in transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum. J. Clin. Endocrinol. Metab., 75:1333–1337, 1992. 22. Abell, T.L. and Riely, C.A.: Hyperemesis gravidarum. Gastroenterol. Clin. North Am., 21(4):835-849, 1992. 23. Arslan, E.O., Cengiz, L. and Arslan, M.: Thyroid function in hyperemesis gravidarum and correlation with serum leptin levels. Int. J. Gynaecol. Obstet., 83:87–188, 2003. 24. Lee, J., Lee, K., Kim, M., et al.: The correlation of leptin and hCG (Human Chorionic Gonadotrophin) levels in the serum between women with hyperemesis gravidarum and normal control. Fertil. Steril., 80(Suppl. 3):S251–S252, 2003. 25. Unsel, N., Benian, A., and Erel, C.T.: Leptin levels in women with hyperemesis gravidarum. Int. J. Gynaecol. Obstet., 84:162–163, 2004. 26. Boden, G., Chen, X., Moxxoli, M., et al.: Effect of fasting on serum leptin in normal human subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 81: 3419–3423, 1996. 27. Kolaczynski, J.W., Considine, R.V., Ohannesian, J., et al.: Responses of leptin to short-term fasting and refeeding in humans. A link with ketogenesis but not ketones themselves. Diabetes, 45:1511–1515, 1996. 28. White, D.W., Wang, D.W., Chua, S.C. Jr., et al.: Constitutive and impaired signaling of leptin receptors containing the Gln –> Pro extracellular domain fatty mutation. Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 94:10657–10662, 1997.

Skrevet av Ron Kennedy Smothermon, M.D. Originalspråk: Engelsk Dr. Barnes' epidemiologiske studier Dr. Barnes gjorde en omfattende analyse av obduksjonsregistrene til personer som døde i Graz, Østerrike i årene 1930 og 1970, pluss utvalgte år i mellom - rundt 70 000 tilfeller totalt. Graz er en by med en stabil befolkning på rundt 230 000 mennesker. Det er bare ett sykehus, Rikshospitalet (Landskrankenhaus), og etter to hundre år gammelt kongelig resolusjon skal alle som dør på Rikshospitalet obduseres. Omtrent sytti prosent av dødsfallene i Graz skjer på det nasjonale sykehuset. Dr. Barnes la merke til at under andre verdenskrig gikk forekomsten av død fra koronarsykdom nesten til null. Etter krigen gikk denne forekomsten tilbake til førkrigsnivå. Han tror folk som ville ha dødd av hjerteinfarkt senere i livet døde for tidlig under krigen - først og fremst av infeksjonssykdommer, fordi antibiotika generelt var utilgjengelig på den tiden. Etter tilbakekomsten av tilgjengeligheten av antibiotika begynte de samme menneskene som ville ha dødd av infeksjonssykdom igjen å dø av koronarsykdom. I tilfellene fra år 1930 var det store flertallet av dødsfallene i Graz forårsaket av tuberkulose. Tuberkulose dreper sine ofre i gjennomsnittsalder av førti (husk Wolfgang Amadeus Mozart - død i en alder av førti av tuberkulose). Dr. Barnes er en av dem som tenker selv. Han så på bevisene som følger: Før antibiotikatiden var koronarsykdom nesten ukjent. En viss del av befolkningen var mottakelig for tuberkulose og infeksjoner generelt, og de døde unge av infeksjonssykdommer, først og fremst tuberkulose. Så kom antibiotika og en helt ny populasjon av mennesker dukket opp: mennesker som var mottakelige for både infeksjon og koronarsykdom; bortsett fra at de nå ble satt i stand til å leve lenge nok til å dø av den langsommere av de to sykdommene: koronarsykdom. Koronarsykdom dreper ofrene ved en gjennomsnittsalder på 66, 26 år senere enn den forrige store morderen, tuberkulose. Dr. Barnes la merke til at dødsraten fra koronararteriesykdom i 1970 var ti ganger høyere enn i 1930. Statistisk sett ville dødsraten forventes å være dobbelt, ikke ti ganger 1930-raten. Den eneste måten han kunne forklare dette for seg selv på var at menneskene som ble reddet fra tuberkulose nesten alle døde av koronarsykdom, og de som ikke trengte å reddes fra tuberkulose var heller ikke utsatt for koronarsykdom. De ville dø ved en høyere alder av noe annet. Dr. Barnes kombinerte denne innsikten med sin enorme kliniske erfaring fra tusenvis av mennesker som ble behandlet med skjoldbruskkjertelerstatningsterapi og innså at forekomsten av både infeksjon og koronararteriesykdom reduseres dramatisk ved skjoldbruskkjertelerstatning. Dette førte til erkjennelsen av at skjoldbruskkjertelmangel er fellesnevneren i både mottakelighet for infeksjon og koronararteriesykdom. Det er med andre ord et segment av befolkningen (omtrent førti prosent ifølge Dr. Barnes) som sto for nesten alle dødsfall fra infeksjonssykdommer før oppfinnelsen av antibiotika og er nå bestemt til å stå for nesten all dødelighetsstatistikken knyttet til hjerteinfarkt, og de samme menneskene er hypothyroid. Dr. Barnes råd til deg er å ta basaltemperaturen din om morgenen, og finne ut om du er en av disse personene, og hvis du er det, finne en lege som vil foreskrive skjoldbruskkjertelerstatningsterapi for deg. Dog, mens forekomsten av hypotyreose ble godt verdsatt før oppfinnelsen av blodlaboratorieprøver for sykdommen, tror de fleste leger nå at det er sjeldent. Husk at nesten alle leger deltar på The Church of the Holy Lab Test på regelmessig basis. Hvis det kliniske bildet presentert av pasienten er i konflikt med Holy Lab Test, ignoreres det kliniske bildet. I følge dette synspunktet kan du ikke være hypothyroid med mindre du har lavt T3 og/eller T4 blodnivå. Så hvis du har hypotyreose, med mindre du har det riktige laboratorieresultatet, må du bli en diskriminerende forbruker og søke etter en kvalifisert lege. Hvis jeg var deg, ville jeg ringt opp bevæpnet med kunnskap, og frimodig bedt om å få snakke med legen før jeg avtalte time. Still de riktige spørsmålene. Hvor vanlig er hypotyreose? Vet du om måling av basaltemperatur? Hvor pålitelige er laboratorietester for å diagnostisere hypotyreose? Kjenner du til arbeidet til Dr. Broda O. Barnes? Få de riktige svarene eller ikke kast bort tid og penger med den legen. Hvis du tenker på det, samsvarer Dr. Barnes ideer fint med det vi nå vet om mekanismen for koronar, ja noen, arteriesykdom. Vi tror nå at dette er en fri radikal sykdom. Overskytende hydroksylradikaler som er igjen fra lipidperoksidasjon forårsaker små områder med betennelse, deretter nekrose (vevsdød), i arterieveggene. Når kroppen prøver å reparere denne nekrosen, danner den et arrvev og inkorporerer kalsium og kolesterol i arrvevet. Kroppens naturlige forsvar mot denne prosessen er å produsere antioksidanter, som nøytraliserer frie hydroksylradikaler før de kan gjøre skade. Skjoldbruskkjertelhormoner regulerer stoffskiftet, og når de er utilstrekkelig, vil hastigheten som antioksidanter produseres med, selvfølgelig være langsommere. Derfor ville det være mindre antioksidanter rundt for å gjøre jobben og aterosklerose ville gå raskere. Rekkefølgen er klar. Lav skjoldbruskkjertelfunksjon _ redusert antioksidantproduksjon _ vaskulære lesjoner _ arr (plakk) dannelse _ eventuell arterieblokkering _ hjerteinfarkt eller _ hjerneslag ( «hjerneanfall, som det nå kalles), eller _ koldbrann, eller _ ethvert sett med symptomer forårsaket, eller bidratt til, ved redusert blodtilførsel til organer. Det er også fornuftig at lav skjoldbruskkjertelfunksjon vil gjøre en mottakelig for infeksjon. Hele den kjemiske fabrikken vi kjenner som immunsystemet, kjører bare like raskt som mengden skjoldbruskkjertelhormon som trenger inn i immunsystemets celler. Derfor økte lav skjoldbrusk _ deprimert og redusert immunitet _ sannsynligheten for infeksjon. Det hele passer så godt sammen! Leddgikt Hypotyreose disponerer en person for leddgikt, og skjoldbruskkjertelerstatningsterapi bringer ofte leddgiktsymptomer under kontroll. I alvorlige tilfeller av leddgikt kan det være nødvendig å legge til en liten dose prednison - fra fem mg. annenhver dag opptil fem mg. to ganger daglig. (Jeg foretrekker naturlige hormoner for hormonbehandling, men dette kan være det ene stedet prednison, et syntetisk hormon, bør brukes - bare i lave doser og bare fordi effekten av kortisonbehandling ved leddgikt avtar etter noen dager.) Noen av de syke bivirkningene av prednison skyldes dets skjoldbrusk-undertrykkende effekt og kan unngås, i det minste ved lave doser av prednison, ved å tilføre skjoldbruskkjertelhormon til nivået som kreves for å opprettholde basaltemperaturen mellom 97,8 og 98,2. Når det gjelder giktartritt, hjelper skjoldbruskkjertelerstatning også her. Gikt er forårsaket av manglende evne til å metabolisere urinsyre og akkumulering av urinsyre, spesielt i dreneringssystemet til nyrene (som steiner) og i leddene, spesielt stortåen. Hvis basaltemperaturen (og dermed basalstoffskiftet) er lav, er naturlig nok kroppen enda mindre i stand til å metabolisere urinsyre. Selv om skjoldbruskkjertelerstatning ikke er spesifikk for gikt, er det et verdifullt tillegg til behandlingen av denne smertefulle sykdommen. Igjen er problemet at leger er avhengige av upålitelige laboratorietester for å fastslå tilstedeværelse eller fravær av behov for skjoldbruskkjertelerstatningsterapi, når den eneste pålitelige testen er basaltemperaturen. Diabetes og hypotyreose Symptomene på diabetes er relatert til dårlig kontroll av blodsukkeret som er tilstede i denne sykdommen på grunn av enten utilstrekkelig insulinproduksjon fra bukspyttkjertelen eller en motstand i kroppens celler mot effekten av insulin. Det er som om kroppen hos noen mennesker blir immun mot effekten av insulin. Før oppdagelsen av insulin var diagnosen diabetes en dødsdom. Gjennomsnittspersonen levde mindre enn fem år etter diagnosen, og den vanlige dødsårsaken var tuberkulose. Man kan si at en del av det å være diabetiker var en svakhet mot å pådra seg og dø av tuberkulose. Insulin ble isolert av de kanadiske legene Banting og Best i 1922, og i noen år var den medisinske verden optimistisk på at diabetes ville bli kurert. Det som skjedde i stedet var at å kontrollere blodsukkeret med insulin gjorde at diabetikere kunne leve lengre liv. Dette avslørte aspekter ved diabetes, som tidligere ikke hadde vært noe problem, fordi diabetikeren døde før de kunne dukke opp. Diabetikere ble observert å utvikle åreforkalkning langt tidligere enn ikke-diabetikere, og dette ble den største morderen av diabetikere senere i livet, ved hjerteinfarkt eller hjerneslag. Imidlertid dør de i en mye yngre gjennomsnittsalder enn andre som lider av åreforkalkning. Det har blitt oppdaget at selv før utbruddet av diabetes, utvikler den kommende diabetikeren aterosklerose i en akselerert hastighet. En svakhet for tuberkulose og tidlig aterosklerose: akkurat som hypotyreose! Og faktisk, hvis du sjekker diabetikeren for lav basaltemperatur, viser det seg ofte at hypotyreose er tilstede. Det har lenge vært kjent at den klassiske testen for diabetes, GTT eller glukosetoleransetesten, ikke kan skille mellom diabetes og hypotyreose. Men noen ganger glemmer leger dette og ikke klarer å samle basaltemperaturen (eller enda verre stole på T3/T4-testene) og behandler dermed hypothyreoideapasienter for diabetes, som de ikke har! Mange ekte diabetikere har også hypotyreose, som overses og ikke behandles av de samme grunnene. Komplikasjonene til diabetes, som grå stær, hjertesykdom (og åreforkalkning generelt) og nyresykdom er ikke tilstede hos diabetikeren, hvis den diabetikeren produserer mye skjoldbruskkjertelhormon. Disse komplikasjonene kan også forebygges hos diabetikere som også er hypothyroid, ganske enkelt ved å legge til skjoldbruskkjertelerstatningsterapi. Poenget er at når det er mistanke om diabetes, bør det alltid skilles fra hypotyreose. Dette kan gjøres ved å teste ikke bare glukosetoleranse, men også insulintoleranse. En GTT bør aldri bestilles alene. For det andre, selv om en person er riktig diagnostisert med diabetes, bør hypotyreose alltid mistenkes uansett, og en basal temperatur bør gjøres med skjoldbruskkjertelerstatning, hvis det er indikert med lav avlesning. Mange «prediabetikere» er faktisk udiagnostiserte hypothyreoideatilfeller, og hvis de ikke blir anerkjent som sådan, vil muligheten til å behandle med skjoldbruskkjertelen og dermed forebygge åreforkalkning gå tapt. Lungekreft og emfysem Det fremgår av de omfattende epidemiologiske studiene utført av Broda Barnes på dødsfall som oppstår i Graz, Østerrike, at her er to andre sykdommer som det er en delt mottakelighet for, sammen med mottakelighet for tuberkulose, og disse er lungekreft og emfysem. Dataene hans indikerer at mennesker som har tuberkulose har tjue ganger større sannsynlighet for også å ha lungekreft enn gjennomsnittspersonen. Når det gjelder emfysem, er en del av årsaken til denne sykdommen kronisk bronkitt, det vil si gjentatte infeksjoner i bronkiene. Personer som til slutt ender opp med emfysem er personer som røyker og/eller har hatt flere infeksjoner i pusterørene. Infeksjoner produserer hoste i nærvær av obstruksjon av luftveiene av slim. Hosting inn i blokkerte lungerør fører til at trykket i disse rørene går tilbake til alveolene, de små sekkene i lungene der oksygen og karbondioksid utveksles. Når veggene i disse sekkene sprekker under press fra hoste og arrvev dannes, kalles dette «emfysem». Som vi allerede har sett, er det mer sannsynlig at personer som er spesielt utsatt for infeksjoner er hypothyroid, og tillegg av skjoldbruskkjertelerstatningsterapi øker motstanden mot infeksjon til normale nivåer. Dette beskytter mot bronkitt og derfor mot eventuell utvikling av emfysem. Kilder: Barnes BO, Barnes CW Heart attack rareness in thyroid treated patients. Charles C. Thomas; Springfield, IL 1972 Barnes BO, Galton L Hypothyroidism: the unsuspected illness. Harper & Row Publishers; New York, NY 1976 Barnes BO Headache – etiology and treatment. Federation proceeding 1947; 6:73 Barnes BO Etiology and treatment of lowered resistance to upper respiratory infections. Federation Proceedings 1942;69:808 Barnes BO The treatment of menstrual disorders in general practice. Arizona Medicine 1949;6:33 Barnes BO, Ratzenhofer M One factor in increase in bronchial carcinoma. JAMA 1960;174:2229

Skrevet av Datis Kharrazian, PhD, DHSc, DC, MS, MMSc, FACN Originalspråk: Engelsk Listen to the podcast on iTunes. (Also available on major podcast platforms). Watch the YouTube video. Ikke alle kosttilskudd er like effektive - faktisk kan noen faktisk gjøre hypothyroidsymptomene verre. Før vi ser på de beste og verste kosttilskuddene for skjoldbruskkjertelen din, må du først forstå noen av de underliggende mekanismene for hypotyreose. Rundt 95-98 prosent av tilfellene er forårsaket av en autoimmun sykdom kalt Hashimotos, som avgjør hvilke kosttilskudd som vil fungere best for disse pasientene. Du har kanskje kommet over den feilaktige troen på at hypotyreose er forårsaket av en ernæringsmessig mangel på jod, tyrosin eller skjoldbruskkjertel. Dette er en utdatert teori fra 1950- og 60-tallet som dessverre fortsatt vedvarer i dag. I virkeligheten er jod og tyrosin ikke de beste alternativene for de med Hashimotos - og bør aldri brukes som erstatning for skjoldbruskkjertelmedisin. De verste kosttilskuddene for Hashimotos: Jod Min holdning til jod var kontroversiell da jeg inkluderte den i min første bok, Why Do I Still Have Thyroid Symptoms? Men siden 2010 har forskning fortsatt å bevise at Hashimotos pasienter bør minimere jodforbruket sitt. Skjoldbruskkjertelen din trenger bare omtrent et knappenålshode med jod i løpet av mange måneder, som lett kan dekkes gjennom hverdagsmat. Ideen om at hypotyreose er forårsaket av mangel på jod er ikke bare falsk - tillegget kan faktisk gjøre skjoldbruskkjertelsymptomer verre. Når du har Hashimotos, målretter og angriper immunsystemet ditt skjoldbruskperoksidase (TPO) enzymer i skjoldbruskkjertelen. Den vanlige misforståelsen er at jod er til fordel for hypothyreoideapasienter fordi det stimulerer TPO-aktivitet, men en rekke studier har vist at den stimulerende effekten av jod på TPO faktisk øker autoimmune angrep. Faktisk viser epidemiologiske studier en dramatisk økning i hypotyreose i områder av verden der jodisert salt er introdusert. Studier viser også at mange med Hashimotos hypotyreose opplever dramatisk forbedring av symptomene når de begynner på en jodbegrenset diett. For å lære mer om jod og hypotyreose, vennligst sjekk ut dette intervjuet. Tyrosin Tyrosin er en aminosyre og en byggekloss for skjoldkjertelhormoner. I likhet med jod følger mange mennesker fortsatt den utdaterte troen på at tyrosintilskudd støtter skjoldbruskfunksjonen. Selv om ingen forskning har vist at det øker skjoldkjertelhormoner, har studier vist at det fremmer katekolaminer. Disse binyrestresshormonene øker energi på en lignende måte som koffein. Kosttilskudd med skjoldbruskkjertelvev fra dyr (Thyroid Glandular på engelsk) Må ikke forveksles med reseptmedisinen NDT (naturlig tørket skjoldkjertelhormonekstrakt). Disse kosttilskuddene blir lite solgt i Norge. Den vanligste misforståelsen om dette tilskuddet er at de kan erstatte medisiner for skjoldbruskkjertelen, noe de ikke kan. Disse inneholder ikke hormoner. Det er ikke utført kvalitetsforskning på innvirkningen av et dyrs skjoldbruskkjertelvev på skjoldbruskkjertelens funksjon, men noen pasienter rapporterer at de føler mer energi selv om nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner forblir uendret. Så selv om du aldri bør erstatte din foreskrevne skjoldbruskkjertelmedisin med skjoldbruskkjertelvev, kan du merke noen fordeler ved å legge dem til din daglige diett. De beste kosttilskuddene for Hashimotos Nå som vi har tatt opp tre kontroversielle kosttilskudd, la oss gå over de beste kosttilskuddene som har vist seg å hjelpe til med å støtte skjoldbruskkjertelhelsen når du har Hashimotos hypotyreose. Vitamin D Bra for generell immunitet, beinhelse og hjernehelse, og et gunstig supplement for de fleste av befolkningen - spesielt siden moderne dietter ikke gir tilstrekkelig mengde. Det er enda mer fordelaktig for de med Hashimotos hypotyreose. Tallrike studier viser at vitamin D har en immunmodulerende rolle, noe som er kritisk for personer med disse tilstandene. Noen studier viser også at vitamin D positivt påvirker skjoldbruskkjertelens inflammatoriske responser. Magnesium Magnesium is et trygt supplement som mange bruker for å hjelpe med søvn og stress. Noen rapporter viser at magnesium demper betennelse i skjoldbruskkjertelen og kan være gunstig for de med skjoldbruskkjertelproblemer. Selen Selen demper den inflammatoriske responsen og TPO-aktiviteten. Myo-inositol Myo-inositol er en B-vitaminvariant. Noen studier viser å ta selen and myo-inositol sammen reduserer skjoldkjertelens autoimmune respons. Antioksidanter Antioksidanter som glutation, gurkemeie, resveratrol, apigenin og rosmarinekstrakt har antiinflammatoriske egenskaper som er nyttige for skjoldbruskkjertelhevelse, betennelse og autoimmunitet. I tillegg til et kosttilskudd, kan du også inkludere mer antioksidantrik mat i kostholdet ditt. Kosttilskudd kan ikke reversere en inflammatorisk diett og livsstil Selv om kosttilskudd kan bidra til å støtte skjoldbruskkjertelhelsen din, er den viktigste strategien for å håndtere Hashimotos hypotyreose å tilpasse en kostholds- og livsstilstilnærming som minimerer eksponeringen for inflammatoriske triggere samtidig som immunforsvaret forbedres. Jeg underviser i evidensbaserte strategier for å hjelpe pasienter med å håndtere Hashimotoene sine i kurset mitt, Hashimoto’s: Solving the Puzzle. Sammen går vi over hvordan du bruker kosthold, ernæring, livsstil og ernæringsmessige tilnærminger for å tilpasse en plan basert på dine unike behov.

Skrevet av Dr. John C. Lowe, 8. mars, 2010 Originalspråk: Engelsk Kvinner kontakter oss ofte for å uttrykke en felles bekymring. Legene deres har fortalt dem at deres høye anti-thyreoidea-antistoffnivåer ikke har noen betydning for helsen deres. Kvinnene forteller oss også hvordan legene deres rettferdiggjør denne troen overfor dem: «Du er «eutyroid», forklarer legene. "Det betyr at TSH-en din er 'innenfor referanseområdet'. Og når TSH-en din er innenfor referanseområdet, er skjoldbruskkjertelfunksjonen din helt fin. Så ikke bekymre deg for antistoffene." Men to grupper kvinner er fortsatt bekymret; noen av dem er til og med redde. De fleste kvinnene i begge grupper vet at høye anti-tyreoideaantistoffer betyr at de har autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom. De har også lest nok til å vite at et TSH-nivå i referanseområdet ikke er noen garanti for at en person har nok skjoldkjertelhormonregulering til å være frisk. En gruppe av kvinnene er bekymret for deres høye anti-tyreoidea-antistoffnivåer fordi de ikke er i stand til å bli gravide. De frykter at deres autoimmune tyreoiditt er ansvarlig for deres infertilitet. Den andre gruppen kvinner er fortsatt bekymret for deres høye anti-skjoldbruskkjertelantistoffer fordi de har hatt trøblete eller mislykkede graviditeter. De mistenker også at autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom er ansvarlig. Jeg skal være ærlig og si her at begge gruppene med kvinner faktisk har god grunn til bekymring. Nedenfor begrunner jeg denne påstanden ved å kort gjennomgå noen av de relevante bevisene. Disse bevisene, for å gi et mer spesifikt ordlag, viser dette: selv hos kvinner med nivåer av TSH og skjoldbruskkjertelhormoner i referanseområdet, er høye anti-tyreoideaantistoffer assosiert med både infertilitet og kompliserte og mislykkede graviditeter. Ovariestimulering og in vitro-fertilisering I 2009 skrev italienske forskere: "Anti-skjoldbruskkjertelantistoffer, selv om de ikke er assosiert med skjoldkjerteldysfunksjon, mistenkes de å forårsake et dårligere resultat av in vitro fertilisering." De analyserte pasientenes journaler for prevalensen av autoimmun tyreoiditt blant infertile kvinner som hadde referanseområde-TSH og -skjoldbruskhormonnivåer. Prevalensen av høye antistoffer hos euthyroide kvinner var 10,5 %. Noen av kvinnene med autoimmun tyreoiditt gjennomgikk ikke behandling med skjoldkjertelhormon. Sammenlignet med kontrollgruppen, responderte ikke disse ubehandlede kvinnene like godt på eggstokkstimulering og in vitro-fertilisering. Forskerne bemerket seg at kvinner som brukte T4 reagerte bedre på eggstokkstimulering. Imidlertid reagerte de ikke bedre på in vitro-fertilisering enn kvinner med autoimmun tyreoiditt som ikke gjennomgikk tyreoideahormonbehandling. Men kvinner som ble behandlet med kombinert skjoldbruskkjertelhormon, aspirin og prednisolon reagerte også på in vitro-fertilisering. Faktisk reagerte de like bra som kvinner som ikke hadde autoimmun tyreoiditt. Funnene fra denne italienske studien støtter funnene fra 2008 til spanske forskere.[6] Disse forskerne fant at kvinner med implantasjonssvikt hadde en høyere forekomst av både skjoldbruskkjertelperoksidase (TPO) og anti-tyreoglobulin-antistoffer – til tross for at pasientenes TSH- og fritt T4-nivåer var innenfor referanseområdet. De spanske forskerne fant også at begge typer anti-thyroidantistoffer var høyere hos kvinner med "uforklarlig infertilitet" enn hos kvinner med tilbakevendende spontanabort. (Dette er et viktig funn ved at kvinner med tilbakevendende spontanabort også har en høy forekomst av anti-tyreoidea-antistoffer.[3,4,5]) Og nok en gang hadde kvinnene med uforklarlig infertilitet i området TSH og fritt T4-nivåer . De spanske forskerne skrev at autoimmunitet i skjoldbruskkjertelen hos euthyroid kvinner er "sterkt" relatert til både uforklarlig infertilitet og implantasjonssvikt.[6] Euthyroid autoimmun tyreoiditt I en artikkel fra 2009 [1] påpekte Dr. R. Gärtner at kvinner som er euthyroide, men som har høy anti-TPO, oftere har spontanaborter, premature fødsler og postpartum tyreoiditt. (Han mener at hvis disse euthyroide kvinnene begynner å ta T4 tidlig i svangerskapet, er det mindre sannsynlig at de får svangerskapskomplikasjoner.) Faktisk, uansett om kvinnene er euthyroide eller hypothyroide; om de har høye anti-thyroid antistoffer, er de mer utsatt for reproduktive problemer. I 2000 fant forskere i Hellas at sammenlignet med kontrollkvinner, hadde kvinner med tilbakevendende spontanabort en høyere forekomst av høye anti-thyroidantistoffer.[3] I 2004 fant israelske forskere en statistisk signifikant sammenheng mellom Anti-Tpo og gjentatte spontanaborter[4] Og i 2008 rapporterte iranske forskere at sammenlignet med kontroller hadde kvinner med tilbakevendende spontanaborter en betydelig høyere forekomst av både skjoldbruskkjertelperoksidase- og anti-tyreoglobulinantistoffer . De konkluderte, ". . . skjoldbruskkjertelens autoimmunitet var uavhengig assosiert med en høyere risiko for tilbakevendende abort." [5] Subklinisk hypotyreose Dr. Gärtner bemerket[1] at hvis en gravid mor ikke er euthyroid, men har subklinisk hypotyreose, kan dette svekke normal utvikling av fosteret. Moren, skrev han, bør gjennomgå skjoldbruskhormonbehandling selv når hennes TSH er innenfor den øvre enden av referanseområdet. Og igjen, kanskje for å understreke, skrev han: "Spesiell omsorg er nødvendig hos kvinner med forhøyede TPO-antistoffer, fordi disse [kvinnene] oftere utvikler postpartum tyreoiditt." Konklusjon Forskningslitteraturen inneholder tilstrekkelig bevis for at høye antistoffer er assosiert med infertilitet og trøblete graviditeter. Med bakgrunn i dette, dersom du er en euthyroid kvinne med høye anti-thyroide antistoffer, og du er bekymret for at disse kan være assosiert med din infertilitet eller dine problematiske graviditeter, er bekymringen din berettiget. La bekymringen din motivere deg. Hvis du vil fortsette å jobbe med din nåværende lege som har tatt feil angående problemet, så del forskningen jeg har sitert i denne artikkelen med ham eller henne. Forhåpentligvis vil han eller hun samarbeide med deg for å lindre bekymringene dine. Hvis ikke, la imidlertid bekymringen din motivere deg til å finne en annen lege som vil samarbeide med deg. I begge tilfeller, samarbeid med legen du velger for å forbedre eventuelle helseproblemer du har relatert til din autoimmune tyreoiditt – og spesielt, selvfølgelig, eventuelle reproduktive problemer du har. Referanser 1. Gärtner, R.: Thyroid disorders during pregnancy. Dtsch. Med. Wochenschr., 134(3):83-86, 2009. (Medizinische Klinik Innenstadt der Universität München. roland.gaertner@med.uni-muenchen.de2.) 2. Revelli, A., Casano, S., Piane, L.D., et al.: A retrospective study on IVF outcome in euthyroid patients with anti-thyroid antibodies: effects of levothyroxine, acetyl-salicylic acid and prednisolone adjuvant treatments. Reprod. Biol. Endocrinol., 7:137, 2009. (Reproductive Medicine and IVF Unit, Department of Obstetrical and Gynecological Sciences, University of Torino, OIRM-S, Anna Hospital, Torino, Italy. fertisave@yahoo.com.) 3. Dendrinos, S., Papasteriades, C., Tarassi, K., et al.: Thyroid autoimmunity in patients with recurrent spontaneous miscarriages. Gynecol. Endocrinol., 14(4):270-274, 2000. (Second Department of Obstetrics and Gynecology, University of Athens, Greece.) 4. Marai, I., Carp, H., Shai, S., et al.: Autoantibody panel screening in recurrent miscarriages. Am. J. Reprod. Immunol., 51(3):235-240, 2004. (Department of Medicine 'B', Center for Autoimmune Diseases, Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University, Tel Hashomer, Israel.) 5. Iravani, A.T., Saeedi, M.M., Pakravesh, J., et al.: Thyroid autoimmunity and recurrent spontaneous abortion in Iran: a case-control study. Endocr. Pract., 14(4):458-464, 2008. (School of Medicine, Medical Sciences/University of Tehran, Tehran, Iran. Iravani_amir@yahoo.com.) 6. Bellver, J., Soares, S.R., Alvarez, C., et al.: The role of thrombophilia and thyroid autoimmunity in unexplained infertility, implantation failure and recurrent spontaneous abortion. Hum. Reprod., 23(2):278-284, 2008. (Instituto Valenciano de Infertilidad (IVI), University of Valencia, Plaza de la Policía Local, 3, 46015 Valencia, Spain. jbellver@ivi.es.)